Тиреотоксический криз - это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб - это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз - это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния - состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов - тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола - гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз - тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

кетоацидоз;
гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
Чрезмерные физнагрузки.
Нарушения кровоснабжения головного мозга.
Травмы органа и окружающих его тканей.
Воздействия стрессогенных факторов.
Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
Активация процессов .
Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

лабильность эмоций;
нарушения сна (бессонница);
чрезмерная возбужденность;
спутанность сознания;
заторможенность реакций;
навязчивые мысли;
маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
Повышение значений кровяного давления.
Мерцание предсердий.
Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

Застойная недостаточность сердечной мышцы.
Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
Опущение век, иначе – блефароптоз.
Скачкообразное снижение массы тела.
Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

хирургические вмешательства;
терапия с йодом радиоактивным;
инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

Замер показателей артериального давления.
Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

Ликвидация фактора-провокатора.
Поддержание главных функций организма.
Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.
Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.

Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.

Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).

При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.

Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.

Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).

Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).

Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.

Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.

Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тиреотоксический криз. Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно? температура тела, ? тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ? АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ? диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

Слайд 38 из презентации «Характеристика гормонов производных аминокислот»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как...». Скачать всю презентацию «Характеристика гормонов производных аминокислот.ppt» можно в zip-архиве размером 4136 КБ.

«Комы при эндокринных заболеваниях» - Снижение сахара крови. Сутки терапии. Лактацидемическая кома. Синдром гипометаболизма. Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Срочное определение ТТГ. Симптомы-предвестники. Комы при эндокринных заболеваниях. Отёчный синдром. Лечение. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Кетоацидотическая кома.

«Профилактика эндокринных заболеваний» - Развитие ожирения. Предрасполагающие факторы ожирения. Грудное вскармливание. Факторы риска. ДТЗ. Артериальная гипертензия. Гипертиреоидизм. Сбалансированность. Правильное питание. Классификация ожирения. Избыточный вес. Классификация. Диетическое питание. Контроль веса. Сахарный диабет второго типа.

«Лечение эндокринной системы» - Препараты. Половые гормоны. Показания к тиреоидным гормонам. Гормоны поджелудочной железы. Общая физиология эндокринной системы. Классификация гормонов по химическому строению. Препараты гормонов надпочечников. Антигормоны. Анаболические стероиды. Нежелательные эффекты регуляторов уровня глюкозы в крови.

«Эндокринные заболевания» - Гестационный сахарный диабет. Клинические проявления. Сестринский процесс при сахарном диабете. Симптомы при заболеваниях эндокринной системы. Сестринский процесс при эндокринных заболеваниях. 4 группы инсулинов. Инсулоацинарная система поджелудочной железы. Гетерогенное заболевание. Физиология. Диагностика.

«Профилактика заболеваний эндокринной системы» - Заболевания и профилактика нарушений эндокринной системы. Будьте счастливы и здоровы. Статистика. Леонид Стадник. Содержание соединений йода в почве Хабаровского края. Суточная потребность организма человека в йоде. Соломенная шляпка. Материал о заболевании железы внутренней секреции. Живые мощи. Статистика по заболеваниям щитовидной железы.

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.