Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом. При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает. На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

📌 Читайте в этой статье

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

• Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
• Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
• Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

• продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
• гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
• серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

• адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
• вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
• кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления . При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

• понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
• генетические особенности реакции нервной системы;
• стрессовые ситуации;
• инфекционные болезни;
• отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
• травмы черепа;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• дисбаланс половых гормонов;
• ожирение;
• низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

• общая слабость,
• быстрая утомляемость,
• головные боли,
• головокружение,
• обморочные состояния,
• боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза . Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или , которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

• гломеруло- и пиелонефрит,
• сдавление сосудов почек,
• нарушение работы эндокринных желез,
• полиомиелит,
• опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

• регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
• достаточно времени отводить на сон;
• проводить контрастные водные процедуры;
• придерживаться режима питания и здорового рациона.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов . На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Читайте также

Применяется Мексидол для сосудов головного мозга с целью улучшения кровообращения, снятия негативных проявлений ВСД и прочего. Изначально выписывают уколы, затем переходят на таблетки. Лекарственный препарат поможет при спазме, для сердца. Сужает или расширяет он сосуды?

При необходимости изучить тонус проводится реоэнцефалография сосудов. Показаниями могут стать подозрения на атеросклероз, гипо- и гипертонию, дистонию и прочие. Проведение РЭГ может быть с функциональными пробами для детального обследования кровоснабжения головного мозга.

Возникают обмороки при сосудистой дистонии в тяжелых случаях. При ВСД можно предотвратить их, зная несложные правила поведения. Также важно понимать, как оказать помощь при обмороках от вегето-сосудистой дистонии.

Возникает ангиоспазм сосудов из-за механических проблем или засоренности русла. Он может быть церебральный, периферический, функциональный, возникать в артериях головного мозга или конечностях. Симптомы у ребенка и взрослого - боль. Лечение вазоспазма индивидуально подбирается.

Важную функцию играет коронарное кровообращение. Его особенности, схему движения по малому кругу, сосуды, физиологию и регуляцию изучают кардиологи при подозрении на проблемы.

Гуморальная регуляция сосудов осуществляется химическими веществами , циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении.

Эти вещества либо суживают сосуды (прессорное действие ), либо расширяют (депрессорное действие ).

К сосудосуживающим веществам относятся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин и др.

Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Норадреналин выделяется окончаниями постганглионарных симпатических волокон, выполняя роль медиатора - передатчика возбуждения.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких.

Вследствие сильного сужения сосудов повышается АД.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц.

Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций и мышечной работы, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце, в головном мозге.

Вазопрессин , или антидиуретический гормон , выделяется в кровь задней долей гипофиза и вызывает сужение артериол и капилляров всех органов. Он также участвует в регуляции диуреза.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника и некоторых областях мозга.

Он также освобождается кровяными пластинками и благодаря сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

Ренин образуется в почках. Его количество возрастает при снижении кровотока в почках. Поступая в кровь, он действует на глобулин плазмы ангиотензиноген , превращая его в ангиотензин I , который переходит в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II.

К сосудорасширяющим веществам относятся: ацетилхолин, гистамин, некоторые продукты метаболизма, хинины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет артериолы и более крупные сосуды, в результате чего понижается артериальное давление.

Поскольку он быстро разрушается холинэстеразой , его действие местное.

Гистамин - тканевой гормон, расширяющий артериолы и капилляры.

При его значительном количестве может наступить резкое падение артериального давления, поскольку большой объем крови при этом сосредотачивается в расширенных капиллярах. Гистамин образуется во многих органах, в частности, при болевых, температурных, лучевых раздражениях, при воспалительных процессах.

К сосудорасширяющим метаболитам относятся: молочная и угольная кислота, АТФ, ионы К + .

При этом важная роль в вазодилятации принадлежит местной гипоксии и изменениям осмотического давления.

Почечные простогландины и кинины участвуют в саморегуляции почечного кровотока. К ним относятся:

- брадикинин – стимулирует освобождение простогландина Е 2 , который приводит к снижению артериального давления;

- калликреин – участвует в образовании кининов путем расщепления больших молекул пептидов крови;

- медуллин – сосудорасширяющее вещество липидной природы, которое образуется в мозговом слое почек;

- кинины крови , в отличие от кининов почек обладают генерализованным сосудорасширяющим действием.

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса . Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся :

гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

Барорецепторы . Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,- барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.

Классификация. По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию - слежение за величиной артериального давления.

· Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.

· При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.

· Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.

· Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0-140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации - частота импульсации остается без изменений.

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. Барорецепторные рефлексогенные зоны могут быть прессорными и депрессорными. Так, в случае падения давления интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется арте­риальное давление. Импульсы, идущие от депрессорных зон оказываю противоположный эффект.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные - преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс. Пороги раздражения для собственных рефлексов всегда ниже, чем для сопряженных. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Депрессорная зона является местом пере­ключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнете­ние прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвйгательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Влияния сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, ядра черепных нервов (VII, IX и X пар), периферические образования автономной нервной системы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами, корой головного мозга. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышеч­ной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая дифференциро­ванный фазный и тонический контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны. В целом это дает основание рассматривать гипоталамический уровень как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через один и тот же аппарат, в основе которого лежат нервный и эндокринный механизмы.

Нервный механизм осуществляется при участии 3-х компонентов.

1) преганглионарных симпатических нейронов, тела которых расположены в передних рогах груд­ного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, лежащих в симпатических ганглиях.

2) преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждаю­щего нерва, находящегося в продолговатом мозгу, и ядра тазового нерва, располо­женного в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганлионарные нейроны.

3) для полых висцеральных органов это эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, локализующиеся в интрамуральных гангли­ях их стенок. Они представляют собой общий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое, холинергическое и другие звенья регуляции действуют на сердце и сосуды.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных воло­кон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на прохо­дящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляровявляется эфферент­ная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии ме­диаторов в направлении стенки сосуда.

Гуморальная регуляция.

Главную роль в гормональной регуляции сосудис­того русла играют гормоны мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин н а артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Норадреналин, ка к и адреналин, выделяется в постганглионарных сим­патических окончаниях и оказывает влияние на состояние сосудов.

Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Похожие статьи