Лептоспироз

Лептоспироз (лат., англ. — Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) — в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые лешоспи-роз как самостоятельную нозологическую грорму болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни (L. ictero-haemorrhagiae) открыли в Японии Р. Инада и соавт. в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу. Возбудители болезни. Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos — легкий, speria — виток). Критерием для классификации патогенных территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир,объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6...24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии. Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др. Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Эпизоотология. К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироноси-телей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту. Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель не-иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Патогенез. В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную (1), бактериемии (2), основных клинических симптомов (токсическую) (3) и выздоровления (4). Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5...6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга. Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела. Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением. В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Течение и клиническое проявление. Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41...41,5"С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5... 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12...24 ч. Летальность 100 %. Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40...41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2...6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют. При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтро-фильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1...3млн/мкл (1...3 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель — до 1,6 (анемия ги-перхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7...5,0г% (17...50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13...18тыс/мкл (13... 18 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5... 10 %, билирубина —до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови. Продолжительность переболевания 2... 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50...70 %.Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10... 18 дней (до 3 нед), смертность 10... 15 %. Возможны рецидивы. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности. Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5...90-дневного возраста.У 20...50 % супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2...3-й день болезни — единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20...30 % свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1...3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2...3нед.Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40...41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2...7 дней. Летальность может достигать 30 % и более.Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-ме-сячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41...41,5 "С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5...7 дней. Смертность достигает 20 %, летальность — 3...5 %.Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80 % и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3...5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55...3,93 млн/мкл (3,55...3,93 10 12 /л). СОЭ в пределах 59...80мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.Летальность достигает 33 %. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2...3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже — L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки. Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.При обеих формах болезни инкубационный период составляет 10...20 дней. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5..41,5 "С, а на 2.„3-й день болезни — снижением температуры тела до 36,0...38,2 °С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Основные клинические симптомы при остром течении характеризуются общей слабостью, полной апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности и скованностью движений. Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор. У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации; моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами.Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, инди-кан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Продолжительность болезни обычно 2... 12 дней, летальность достигает 50...90 %.При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледноокрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя.Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикарди-альную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10...12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15.„30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предьщущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении: лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пиро-плазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и лис-териоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвови-русный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание лептоспи-розом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспи-розу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4...6 ч и сохраняется 6...8 сут.

Профилактика. Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны: осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматери-ал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1: 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на леп-тоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей — перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение. При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней — дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ.

Меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства. В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц (рис. 1.3).

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать невакциниро-ванных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для выпаса вакцинированного скота); скармливать невакциниро-ванным животным корма, в которых обнаружены инфицированные леп-тоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5...7 дней после выздоровления. Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. В питомниках служебного собаководства изолируют клинически больных и подозрительных по заболеванию собак, лечат их гипериммунной сывороткой, стрептомицином, левомицетином (внутримышечно в дозе 15...20мг/кг), бромистыми препаратами, антисептическими растворами пероксида водорода, перманганата калия и др. Клинически здоровых собак всех возрастных групп вакцинируют против лептоспироза. Продажа собак из неблагополучного по лептоспирозу питомника запрещается. Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.Для этой цели через 1...2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Лептоспироз человека—остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит. Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд инфицированной воды из открытых водоемов; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевания могут иметь профессиональный характер. Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе плановых медико- и ветеринарно-санитарных мероприятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносите-лей; разрыве путей передачи возбудителей инфекции (охрана водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЛЕПТОСПИРОЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

План

1. История изучения

2. Экономический ущерб

3. Распространение

4. Этиология

5. Эпизоотология

6. Патогенез

7. Течение и клиническое проявление лептоспироза

8. Патологоанатомические изменения

9. Диагностика лептоспироза

10. Иммунитет и иммунизация

11. Лечение

12. Профилактика и меры борьбы

13. Лептоспироз человека

1. История изучения

лептоспироз этиология патологоанатомический профилактика

Определение болезни

Лепроспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы (А. Weil, 1186; Н.П. Васильев, 1888). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название болезнь Вейля-Васильева.

В 1904 г. в немецком журнале была опубликована работа Е. Дьяченко с описанием клинических признаков иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота на Кубани. Однако возбудитель болезни был открыт лишь в 1914 г. в Японии Инадо (Inado) c соавторами, которым удалось изолировать спирохеты из печени морских свинок, зараженных кровью больных инфекционной желтухой людей. Возбудитель болезни был назван ими Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

Первые случаи лептоспироза в СССР, документированные выделением штаммов лептоспир icterohaemorrhagiae, описаны в Киеве Б.Г. Базилевским (1928, 1929). В 1928 г. С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн выделили из крови больного водной лихорадкой самостоятельный тип L. grippotyphosa.

В 1935 г. С.Н. Никольский с соавт. описали на Северном Кавказе остро протекающую болезнь крупного рогатого скота, которая была названа иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И. Терских (1939) и М.В. Земсков (1940). Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А.А. Авроров и М.В. Земсков (1937), свиней - А. Klarendeck, I. Wissner (1937, Нидерланды), В.И. Терских (1941), лошадей - Рассказчиков (1938), С.Н. Никольский с соавт. (1939), лисиц и песцов - С.Я. Любашенко (1940, 1941), собак - А. Klarendeck и Schuffner (1931), К.Н. Токаревич и В.З. Черняк (1947), домашних кошек - Б.В. Высоцкий с соавт. (1960), кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров (1938).

Первую в СССР вакцину предложил С.Я. Любашенко (1940). По его же методике готовят поливалентную противолептоспирозную сыворотку с 1947 г. Отечественные исследователи внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы сним.

2. Экономический ущерб

Экономический ущерб обусловливается высокой летальностью крупного рогатого скота и свиней (25-45% и более), снижением удоя (на 22-37%), потерей массы тела (на 18-28%), замедлением роста молодняка, понижением работоспособности у волов и буйволов, гибелью потомства (до 90%), абортами (у 15-20% коров и свиноматок у 100%), снижением товарных качеств кож переболевших животных и выбраковкой продуктов животноводства на мясокомбинатах, нарушением воспроизводительной функции, а также затратой значительных средств на диагностические, профилактические, лечебные и карантинно-ограничительные мероприятия (С.Я. Любашенко, 1948, 1962; М.А. Мусаев, 1959). Общая сумма ущерба, причиняемого лептоспирозом свиноводческим хозяйствам колеблется в пределах 12-47 тыс, рублей в год (в доперестроечных ценах), или в среднем 14,6 руб на одно заболевшее животное (И.И. Дукачев, 1972).

3. Распространение

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей регистрируют в разных странах мира - в Австралии, США, Германии, Венгрии, Югославии, Англии, Польше, Болгарии, в странах Африки. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству, особенно часто ее регистрируют на Северном Кавказе, Дагестане, Украине, Армении, в Крыму, Поволжье, а также в Сибири. Однако по данным Нуйкина, от числа всех животных, пораженных инфекционными болезнями, на лептоспироз приходится немногим более 2%-тов. Омская область неблагополучна по лептоспирозу крупного рогатого скота и свиней (Черлакский, Шербакульский р-ны).

4 . Этиология

Лептоспиры размножаются обычно путем поперечного деления материнской особи. Наилучшими условиями для их размножения является температура 26-28"С и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.

Лептоспиры в организм животного проникают благодаря их активной подвижности, а по данным некоторых исследователей (Volland, Brude, 1951), - гиалуронидазной активности. Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир являются фибринолитический фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир.

Устойчивость возбудителя. Резистентность патогенных лептоспир по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 часа; во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но быстро (30 минут-12 часов) погибает в сухой почве.

Нагревание до 76-96"С губит лептоспиры моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспиры. В соленом мясе выживают 10 дней.

5. Эпизоотология

Лептоспиры обладают широким патогенным спектром, т.е. способны поражать животных различных видов. В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы: буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и т.д. Болеют животные любого возраста, но молодняк более восприимчив, и болезнь у него протекает тяжелее, чем у взрослых.

Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются Pomona и Tarassovi, крупного рогатого скота - Hebdomadis, Pomona и Grippotyphosa, мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражаются лептоспирами Grippotyphosa и Hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов - основных резервуаров лептоспир данных серогрупп. Основными хозяевами лептоспир серогрупп Pomona и Tarassovi являются чаще свиньи и крупный рогатый скот. В природных очагах лептоспир Pomona у полевых мышей выявляют серовариант mozdok, который вызывает у сельскохозяйственных животных только спорадические случаи инфекции. Природные очаги лептоспир Tarassovi на территории России и стран СНГ не обнаружены.

Лептоспирами Tarassovi и Pomona в большинстве случаев свиньи заражаются только от свиней, а крупный рогатый скот - только от крупного рогатого скота. Может наблюдаться межвидовое заражение. Лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola сельскохозяйственные животные инфицируются от основных хозяев этих лептоспир: серых крыс и собак. Лептоспироз, вызванный этими возбудителями, протекает спорадически и не поражает больших групп животных.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме среди крупного и мелкого рогатого скота колеблется от 1-5 до 10-20%; среди свиней - 30-80%. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о занчительной иммунной прослойки среди животных. По данным ряда исследователей, обобщивших результаты серологических исследований, количество реагирующих в реакции микроагглютинации (РМА) свиней составляет 25%, крупного рогатого скота -17%, яков - 57%, верблюдов - 50%, зебу - 47%, мелкого рогатого скота - 11%. У людей противолептоспирозные антитела обнаружены в 19,5%-тах случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

6. Патогенез

Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-60 минут проникают в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их распространения.

Л.И. Коковин (1971) инфекционный процесс при лептоспирозе делит на три фазы.

1. Инкубационный период длится от 3-5 до 14-20 дней. В это время интенсивно размножаются и накапливаются лептоспиры в органах и тканях. Клинические признаки болезни в этот период времени отсутствуют.

2. Фаза лептоспиремии - количество лептоспир в крови достигает максимума, и они все еще продолжают размножаться в печени, селезенке и надпочечниках. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела. Повышение концентрации иммуноглобулинов ведет в среднем за 1 неделю к разрушению и исчезновению возбудителя из кровяносного русла.

3. Токсическая фаза. Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир вызывают поражения клеток крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной печенью для производства желчного пигмента билирубина. Эту функцию берут на себя клетки РЭС, находящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билирубин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет.

Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасывания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляются гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия (или гематурия).

Ввиду поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей - стенки сосудов становятся крупными, проницаемость их повышается, появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже.

В результате интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов.

Аборты происходят вследствие изменений, происходящих в плаценте, и нарушения нормальных физиологических взаимоотношений между матерью и плодом, кислородного голодания и интоксикации плода, а также в результате проникновения лептоспир в зародышевый организм. В большинстве случаев аборт наступает через 2-5 недель после заражения или через 2-3 недели после маточной фазы лептоспиремии. Абортированный плод может оставаться в утробе матери в течение 24-48 часов до выкидыша. Инфицированные во второй половине беременности плоды могут выживать вследствие продукции собственных антител.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти является или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия - в результате тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма. Это объясняется тем, что лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия антител, которые связаны с иммуноглобулинами.

7. Течение и клиническое проявление лептоспироза

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. В последние годы широкое распространение получил, так называемый, бессимптомный лептоспироз, объединяющий две формы инфекции: бессимптомное лептоспироносительство и лептоспирозную иммунизирующую субинфекцию.

У крупного рогатого скота молниеносная форма характеризуется внезапным угнетением, потерей аппетита, лихорадкой, возбуждением, учащенным дыханием, желтушностью слизистых оболочек, диареей, иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится 12-24 часа, погибает животное в судорогах.

Острое течение регистрируют чаще, оно характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, слабостью, шаткостью походки, диареей, сменяющейся атонией желудочно-кишечного тракта с прекращением жвачных периодов. Через 1-2 дня температура снижается до нормальной и появляются основные признаки - гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и кожи. Интенсивность окрашивания разная - бледно- или охряно-желтая. Моча выделяется небольшими порциями - красного цвета иногда коричневого оттенка.

При длительном течении болезни на коже ушей, сосков, кончиках хвоста и слизистых оболочках ротовой полости появляются некротические участки. Кожа при этом - твердая, отслаивается большими кусками. Болезнь длится до 12-ти дней, летальность достигает 50-70%.

При подострой форме лептоспироза регистрируют те же симптомы, что и при острой, но развиваются они медленнее и болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего типа; интенсивно выражены желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и атония желудочно-кишечного тракта. Эти признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.

Резко сокращается продуктивность, снижается удой, животные худеют. Более выражен некроз слизистых оболочек и кожи. Последняя отслаивается большими кусками в области подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных животных наблюдают аборты. Продолжительность болезни при подостром течении до 3-х недель, летальность - до 45%.

При хронической форме - отмечают исхудание, приступы лихорадки с рецидивами в 5-7 дней, моча бурого цвета, задерживается линька, аборты у беременных, яловость. Болезнь длится 3-5 месяцев. Животные погибают от истощения.

Атипичное течение. Животные переболевают легко, у них отмечают лишь кратровременное повышение температуры тела, незначительную желтушность слизистых оболочек, через несколько дней животные выздоравливают.

В основе атипичных форм лептоспироза лежит явление иммунизирующей субинфекции. Сейчас у многих животных обнаруживают антитела - лизины и агглютинины, но такие животные не являются больными или лептоспироносителями. Эти антитела вырабатываются к серотипу Hebdomadis, носителями которого являются мышевидные грызуны. Малые дозы лептоспир этого серотипа, многократно попадая в организм животных, способствуют созданию у них иммунитета. А в настоящее время установлено, что заражение животных определенными серотипами лептоспир, вызывает образование не только гомологичных антител, но и гетерогенных - родственных. Это явление иммунизирующей инфекции предотвращает 100%-ный охват болезнью восприимчивых животных.

У свиней особенностью лептоспироза являются - массовые аборты или рождение нежизнеспособного молодняка. Аборты чаще регистрируют в последние сроки беременности. Абортированные плоды - уменьшены в размерах, как бы мумифицированы. Желтушность слизистых оболочек и кожи у свиней не является постоянным признаком, более постоянный признак - гемоглобинурия.

У молодняка в возрасте от 1 до 4-х месяцев клинические признаки лептоспироза характеризуются - отказом от корма, поносами, риниты, конъюнктивиты, кашель, посинение кончиков ушей и хвоста с последующим некрозом. Молодняк погибает, а взрослые свиньи болеют долго.

У лисиц и песцов молниеносную форму течения лептоспироза наблюдают в начале эпизоотии. Заболевшие звери отказываются от корма, у них отмечают рвоту, понос, лихорадку. Погибают внезапно с признаками судорог.

При остром течении - отказ от корма, рвота, диарея, медлительность (заторможенность). Иногда отмечают хромату на тазовые конечности. Резко выражена желтуха, на слизистых оболочках ротовой полости появляются язвенно-некротические участки. Мочеиспускание частое, но моча редко окрашена в красный цвет. Животные погибают через 2-3 дня с явлениями судорог мышц шеи, спины, конечностей.

При подостром и хроническом течении отмечают те же признаки более или менее выраженные, но развиваются медленнее. Подострое течение характеризуется парезом задних конечностей, коматозным состоянием. Летальность достигает 80-90%.

При хроническом лептоспирозе зверьки либо погибают через 2-3 месяца, либо доживают до убойного возраста, но качество получаемой от них шкурки - низкое.

У собак лептоспироз иначе называют штуттгарская болезнь или тиф собак. Характеризуется лихорадкой, сильной депрессией, дрожью, болезненностью шейных мышц, рвотой, диареей с примесью крови, кровоизлияниями на слизистых оболочках, язвенным стоматитом, иногда резко выраженной желтухой. Гибнут собаки через 2-12 дней. Летальность - до 50%.

8. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомическая картина лептоспироза у разных видов животных в целом характеризуется желтухой или анемией,геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции - эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

При гистологическом исследовании находят изменения в печени, почках и легких. В печени - дегенеративные изменения печеночных клеток - зернистая и жировая дистрофия. В почках - некротические изменения в эпителии почечных канальцев. В легких - геморрагические инфаркты.

В препаратах из печени, импрегнированных серебром по Левадити - между гепатоцитами и в просвете канальцев почек хорошо видны лептоспиры.

9. Диагностика лептоспироза

Диагноз на лептоспироз подтверждается результатами бактериологического, серологического и гистологического исследований с обязательным учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Благополучным по лептоспирозу считают хозяйство, где нет животных больных, лептоспироносителей и в сыворотках крови не выявляют специфических антител по РМА или РА.

Для своевременного выявления лептоспироза и контроля благополучия стад проводят плановые исследования сывороток крови животных по РМА или РА.

Для выявления природных очагов на территории хозяйства проводят отлов и исследование грызунов на лептоспироз, а также исследование воды открытых водоемов на наличие патогенных лептоспир.

При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию - берут не менее 50-ти проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника; а у погибших - паренхиматозные органы. Повторно кровь берут у тех же животных через 7-10 дней. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем 100 животных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии или выделения культур. Она складывается из следующих этапов: микроскопия в темном поле микроскопа, выделение культур лептоспир путем посева присланного материала от сельскохозяйственных животных или органов, зараженных этим материалом, лабораторных животных (биопроба) на специальные питательные среды, идентификация и дифференциация выделенных культур.

Одним из самых быстрых, простых и доступных для выполнения в практических условиях методов бактериологической диагностики является микроскопическое исследование. Микроскопию свежевыделенной мочи, околосердечной жидкости, грудного и брюшного экссудата, а также крови и суспензий паренхиматозных органов проводят в темном поле микроскопа. Морфология и характер движения лептоспир - настолько типичны, что в случае их обнаружения дается право ставить окончательный диагноз.

Для выделения культур лептоспир используют тот же материал, что и для микроскопического исследования, но стерильно взятый. Посевы культивируют на специальных средах при температуре 28-30"С в течение 3х месяцев. Рост культур контролируют микроскопией через 3, 5, 7, 10 дней и далее каждые 5 дней.

Для постановки биопробы обычно используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней, реже взрослых кроликов и морских свинок. Исследуемый материал вводят подкожно или внутрибрюшинно. Биопроба считается положительной, если при выраженных клинических признаках и патологоанатомических изменениях у зараженных животных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Серогрупповую принадлежность выделенных культур лептоспир определяют путем постановки перекрестной РМА с агглютинирующими лептоспирозными сыворотками, а серотиповую принадлежность - путем постановки реакции иммуноабсорбции.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации (РА). В качестве антигенов в РМА используют чистые живые культуры лептоспир 6-13 серогрупп с накоплением 70-100 микробных клеток в поле зрения микроскопа. По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным в любом из следующих случаев:

а) лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

б) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом;

в) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных серебром по Левадити;

г) титр антител нарастает в пять раз и более при повторном исследовании сыворотки крови по РМА через 7-10 дней или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных;

д) специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше - более чем у 25%-тов обследованных животных, или по РА (1-4 креста) более чем у 20%-тов животных.

Лептоспироз считается причиной абортов в следующих случаях:

а) при обнаружении лептоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода;

б) при нарастании титра антител у абортированной матки не менее чем в пять раз;

в) при высоком титре антител (1:2500 и более) в группе абортировавших животных и низком титре (до 1:500) или отрицательной реакции в группе здоровых животных.

Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза на лептоспироз необходимо проводить дифференциальную диагностику и учитывать, что животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от различных инфекционных и неинфекционных болезней.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, микотоксикозов и листериоза; нужно также исключить диспепсию, анемию, желтуху, белковый перекорм, гепатит, цистит, гипотонию и атонию преджелудков, гемоглобинурию новорожденных, нефрозы и нефриты незаразной этиологии.

У свиней, кроме бруцеллеза и сальмонеллеза, следует дифференцировать рожу, чуму, дизентерию, белковое, витаминное и минеральное голодания, микозы и микотоксикозы.

У лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей - чуму, инфекционный гепатит, сальмонеллез. Дифференциация указанных болезней и патологических состояний проводится на основании комплекса данных.

При микроскопической диагностике лептоспиры необходимо отличать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионо-подобных микроорганизмов и особенно интерспир у хряков.

10. Иммунитет и иммунизация

Переболевшие лептоспирозом животные приобретают стойкий и напряженный иммунитет, длящийся годами. Но после переболевания у части животных с мочей долгое время выделяются лептоспиры, т.е. иммунитет нестерильный. У другой части животных - иммунитет стерильный.

При лептоспирозе развивается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Макрофаги первыми обезвреживают лептоспир, затем вырабатываются и накапливаются антитела - агглютинины, лизины, преципитины, комплемент связывающие. Поэтому сыворотка крови гипериммунизированных животных и реконвалесцентов обладают высокими терапевтическими свойствами.

Еще в 1934 году профессором С.Я. Любашенко была предложена поливалентная гипериммунная сыворотка против лептоспироза. Наиболее хороший терапевтический эффект сыворотка дает при ее применении в начале заболевания. Кроме того, гипериммунная сыворотка и, получаемый из нее гамаглобулин, не предотвращают лептоспироносительства и не профилактируют аборты. Пассивный иммунитет, создаваемый данной сывороткой, кратковременный.

В настоящее время для производства гипериммунной сыворотки используют лептоспиры 8-ми серологических вариантов.

Для специфической профилактики (активной иммунизации) лептоспироза в 1939 году С.Я. Любашенко впервые предложил инактивированную карболовой кислотой вакцину. С 1946 по 1958 гг. в нашей стране применяли хинозолевую вакцину, которая содержала антигены трех серологических вариантов лептоспир Pomona, Grippotyphosa и Icterohaemorrhagiae.

Позднее, когда от больных животных были выделены новые серовары лептоспир, вакцину начали готовить из пяти серотипов, добавив к предыдущим серовары Canicola и Tarassovi.

В настоящее время готовят несколько видов вакцин с различным набором серотипов. В различных регионах вакцину подбирают исходя из из циркулируемых здесь серотипов лептоспир.

Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов вакцинируют в возрасте 1,5 месяцев и старше, а животных других видов - в возрасте 1 месяц и старше. Вакцинации не подлежат животные в последний месяц беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7-ми дней после дегельминтизации. По истечении указанных сроков вакцинированных животных допрививают. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают 2-кратно. Дозы - согласно наставлению.

Иммунитет у животных вырабатывается через 14-26 дней после введения вакцины и продолжается у телят, ягнят, свиней всех возрастных групп, молодняка собак и пушных зверей до 6-ти месяцев, а у мелкого рогатого скота, собак и пушных зверей, вакцинированных в возрасте 6 месяцев и старше; крупного рогатого скота и лошадей, вакцинированных в возрасте 12 месяцев - до года. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до осеменения или в первой трети беременности.

В целях образования колострального иммунитета у молодняка рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса; суягных овец - за 1-2 месяца до окота; стельных коров - за 1,5-3 месяца до отела. Продолжительность иммунитета у поросят и ягнят - до 1,5, у телят - до 2,5 месяцев.

11. Лечение

В качестве специфического лечебного средства применяют противолептоспирозные гипериммунные сыворотки, которые вводят подкожно (или внутривенно) 1-2 раза.

Из этиотропных средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин. Последний вводят внутримышечно 10-12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день, 4-5 дней подряд.

Для симптоматического лечения применяют синтомицин - внутрь 0,03 г/кг массы животного по 3 раза в день, 4 дня подряд; внутривенно 40%-ную глюкозу - до 500 мл взрослым и 200 мл телятам; уротропин с водой - 10,0 - коровам; кофеин, марганцевокислый калий (1:1000); слабительные (глауберовая соль, английская соль); ихтиоловая, борная мазь (наружно). Диета, поение в волю, покой.

12. Профилактика и меры борьбы

Согласно действующей инструкции о мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных профилактика болезни осуществляется путем проведения комплекса организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплект включает в себя:

1. Меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;

2. Меры, направленные на выявление природных очагов лептоспироза, и контроль благополучия стад;

3. Меры, направленные на недопущение возникновения лептоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, расположенного в зоне природного или антропургического очага.

Хозяйство, в котором диагностирован лептоспироз, объявляют неблагополучным. О выявлении больных животных ветеринарный врач хозяйства немедленно сообщает главному ветеринарному врачу района и районной санитарно-эпидемиологической станции, выявляет источник заноса возбудителя инфекции в хозяйство, организует мероприятия по ликвидации болезни.

Главный ветеринарный врач района разрабатывает совместно с руководителями и специалистами таких хозяйств план оздоровительных мероприятий и осуществляет контроль за их выполнением. В плане указывают необходимые диагностические исследования животных, ветеринарно-санитарные и организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков их проведения, ответственных и контролирующих лиц.

Больных и подозрительных по заболеванию животных - изолируют и лечат; в последующем их подвергают убою.

Остальных, клинически здоровых взрослых животных исследуют в РМА (или РА) положительно реагирующих изолируют, лечат стрептомицином и либо прививают вакциной, либо переводят на откорм с последующей сдачей на убой.

Молодняк вакцинируют и выращивают изолировано. Однако молодняк, родившийся до или через месяц после проведения мероприятий, после вакцинации отправляют на откорм.

Ограничения снимают в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 месяца после завершения противолептоспирозных мероприятий. При этом исследуют сыворотку крови от ремонтного молодняка, а у крупного рогатого скота различных возрастных групп, хряков, ремонтных и основных свиноматок, кроме того, берут не менее 100 проб м о ч и от каждой тысячи животных.

Повторные исследования животных на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений.

13. Лептоспироз человека

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д. Сельское население часто заболевает во время сенокосов, обработки полей и уборки урожая. Нередки случаи заболевания работников угольных шахт, охотников, рыболовов, животноводов, ветработников, рабочих убойных пунктов и мясокомбинатов, дератизаторов, зоологов и др.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.

Список литературы

1. Глушков А.А. Лептоспироз животных / Лекция МВА, М. 1983. 55 с.

Доценты: В.Н. Тарасова, И.Д. Головко, И.Г. Трофимов 17.02.1995 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 20.03.2015


История возникновения и распространения лептоспироза - природно-очаговой зооантропонозной болезни сельскохозяйственных и диких животных. Этиология, патогенез, симптоматика и протекание заболевания; мероприятия по профилактике и ликвидации инфекции.

реферат , добавлен 26.01.2012


Лептоспироз, его распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, течение и клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Строение, внешний вид, размножение, способы проникновения в организм и устойчивость лептоспиров.

реферат , добавлен 26.02.2010


Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.

реферат , добавлен 26.01.2012


Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.

реферат , добавлен 26.09.2009


Характеристика территории Республики Тыва. Характеристика лептоспироза, его этиология, эпизоотология, диагностика и лечение. Профилактика и меры борьбы с лептоспирозом. Анализ эпизоотической ситуации и полнота проводимых противоэпизоотических мероприятий.

курсовая работа , добавлен 06.03.2012


Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 30.03.2014


Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания.

курсовая работа , добавлен 06.11.2014


Определение сибирской язвы животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

Лептоспироз

Лептоспироз – инфекционная болезнь многих видов животных: мелкого и крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Также заболеванию подвержен человек.

Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, быстро погибающей при нагревании.

Больные и переболевшие длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще всего через корм и воду. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого мелкого рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь.

У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют.

При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7 день после заражения, через 10-20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1-2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди мелкого рогатого скота может составлять 1-5%, реже – 10-20%. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно 10-12 тыс ЕД на 1 кг веса через каждые 12-14 ч в течение 4-5 сут.

Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья.

Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Из книги Наши четвероногие друзья автора Слепнев Николай Кириллович

Лептоспироз Лептоспироз - инфекционная болезнь различных видов животных и человека, проявляющаяся в обычных случаях лихорадкой и желтухой.Возбудитель - очень тонкие, похожие на штопор микроорганизмы - лептоспиры. Насчитывается значительное количество

Из книги Как лечить вашу собаку автора Антонова Людмила

Лептоспироз Известно два вида бактерий, которые являются возбудителем этого заболевания у собак, которое представляет опасность и для человека.Собака обычно заболевает в результате употребления пищи или воды, загрязненной мочой больного животного. Инкубационный

Из книги Спаниели автора Куропаткина Марина Владимировна

Лептоспироз Лептоспироз – бактериальное заболевание. У больного животного поражаются почки и печень. Вакцинация заболевания начинается после достижения щенком 9-недельного возраста и во многом схожа с вакцинацией

Из книги Пекинес. День за днем. автора Волкова Лидия Васильевна

Лептоспироз Возбудителями этого заболевания являются спирохеты двух видов (leptospira canicola (до 60% случаев) и leptospira icterohaemorrahagiae), проникающие в организм через раны и микроповреждения слизистых, а также через пищеварительный тракт при поедании инфицированных кормов. Заражение

Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария Владиславовна

Бактериальные инфекции. Лептоспироз Лептоспироз – это острое инфекционное заболевание, также называемое инфекционной желтухой, или геморрагическим энтеритом.Возбудителями болезни являются лептоспиры. Собаки заражаются довольно часто, причем наиболее подвержены

Из книги Болезни лошадей автора Дорош Мария Владиславовна

Лептоспироз Это инфекционная болезнь многих видов животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов, характеризующаяся лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами

Из книги Болезни овец и коз автора Дорош Мария Владиславовна

Лептоспироз Лептоспироз – инфекционная болезнь многих видов домашних животных, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами у беременных животных или рождением нежизнеспособного

Из книги Болезни свиней автора Дорош Мария Владиславовна

Лептоспироз Лептоспироз – инфекционная болезнь многих видов животных: мелкого и крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием),

Из книги Немецкая овчарка автора Дубров Михаил Зориевич

Лептоспироз Лептоспироз – инфекционная болезнь многих видов домашних животных и мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами у беременных животных или рождением нежизнеспособного

Из книги автора

Лептоспироз Лептоспироз, включающий водяную лихорадку, или лихорадку жнецов, и собачью лихорадку, – инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами (из семейства спирохет), переносчиками которых, как правило, служат крысы и дикие утки. Поэтому заражение происходит при

Leptospirosis .

Лептоспироз - преимущественно острое заболевание многих видов животных и человека, вызываемое иктерогеморрагической лептоспирой - Leptospira icterohaemorrhagiae. Клинически болезнь начинается кратковременной лихорадкой, а затем протекает при нормальной и субнормальной температуре, с анемией, явлениями геморрагического диатеза, желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи и"слизистых оболочек, атонией органов пищеварения и резкой потерей веса. Эти основные признаки чрезвычайно варьируют по силе и продолжительности своего проявления и не всегда представлены во всей полноте.

Исторический обзор. В СССР иктерогемоглобинурию (инфекционную желтуху) начали диференцировать от сходного с ней пироплазмоза крупного рогатого скота в 1930 - 1932 гг.

В 1935 г. Михин высказал предположение, что инфекционная желтуха крупного рогатого скота почти идентична по клинической и патолого-анатомической картине с болезнью Вейля людей, и выделил, совместно с Ажиновым, культуру спирохет. К сожалению, работа не была доведена до конца и забыта. Позднейшие исследования в поисках возбудителя безрезультатно шли по-ложному пути.

Терских в 1938 г. серологическими исследованиями подтвердил спирохетозную (лептоспирозную) природу этого заболевания и выделил чистую культуру лептоспир, патогенную для телят.

Зарубежная литература за последние 40 лет богата описаниями заболеваний крупного рогатого скота и овец, схопных по течению, клинической картине, изменениям крови и данным патолого-анатомического вскрытия с лентоснирозом; однако при многих из них этиологическая роль отводилась анаэробам.

Об отдельных случаях заболевания леитоспирозом овец и коз, одновременного с крупным рогатым скотом, сообщалось начиная с 1935 г.

У собак сходное заболевание описано иод названием штуттгартской повальной болезни, или тифа собак (жёлтая лихорадка собак в Англии).

В 1939 г. Любашенко в СССР выделил культуру лептоспир, Вызывающую в эксперименте заболевание лисиц.

В 1886 г. Вейль описал своеобразную инфекционную желтуху у людей; найденный впоследствии возбудитель её оказался спирохетой из рода лептоспир.

Распространённость и экономический ущерб, Лептоспироз встречается в форме эпизоотии, охватывающих сотни и тысячи голов крупного рогатого скота, овец и коз, лисиц (за границей и в СССР), собак (за границей). Несколько реже его регистрируют у лошадей и свиней, у которых он зачастую протекает в лёгкой форме.

Массовые заболевания людей отмечены в странах, где некоторые сельскохозяйственные работы выполняются в воде или сырых местах (Япония, Индонезия и др.).

Заболевания лептоспирозом наблюдаются круглый год, но особенно часты в летне-осенний период, когда возбудитель накапливается в больших количествах во внешней среде (воде). Часто начало вспышки бывает связано с вводом в хозяйство больных или переболевших животных, а в звероводческих фермах - с употреблением в пищу лисицами некоторых партий сырого мяса.

Одновременно могут болеть животные нескольких видов, однако чаще, вследствие группового содержания, поражаются животные какого-либо одного вида или даже какой-либо" одной возрастной группы.

Летальность при лептоспирозе в ходе различных вспышек колеблется в очень широких пределах.

Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма велики; обусловливаются они потерями в удое молока и весе животных, потере работоспособности (рабочие волы, лошади, собаки), порчей кож и меха. Большие средства затрачиваются на диагностические, лечебно-профилактические и карантинные мероприятия.

Этиология.Возбудителем болезни является иктерогеморрагическая лептоспира - Leptospira icterohaeinorrhagiae. Как и все спирохету, лептоспира по своим свойствам стоит ближе к классу простейших, чем к бактериям. Лептоспиры, выделенные в неодинаковых условиях и от различных животных, морфологически не отличимы друг от друга и представляют тонкую, волнистую нить длиной 4 - 18 р, и толщиной 0,07 - 0,14 р.. В старых культурах преобладают более длинные нити. Деление поперечное. Лептоспира обладает очень активной подвижностью; формы движения самые разнообразные: буравящие, волнообразные, равномерно-поступательные или беспорядочные. Гибнущие особи теряют способность к поступательному движению.

Лептоспиры видны только при просмотре с применением специального конденсора; микроскопируются кровь и моча больных, взвеси из почек, надпочечников, печени и других органов, а также посевы из этих материалов. Перед микроскопией целесообразно обработать препарат тушью по Бурри.

Окрашивание. Лептоспира плохо окрашивается всеми анилиновыми красками и, наоборот, хорошо импрегнируется препаратами серебра. Для мазков пригоден метод окраски Фонтана - Трибондо: тонкий мазок или срез фиксируют в абсолютном спирте, затем обрабатывают раствором Руге (уксусной кислоты 1 мл, 40% формалина 2 мл и дестиллированной воды до 100 мл) и промывают текучей водой. После этого препарат протравливают смесью из жидкой карболовой кислоты 1 мл, таннина 5,0, воды дестиллированной до 100 мл, осторожно подогревают на малом огне 30 секунд до появления пара, после чего промывают дестиллированной водой, заливают несколькими каплями 5% ляписа, доведённого до опалесценции прибавлением аммиака, снова подогревают на малом огне, промывают дестиллированной водой и заделывают в бальзам. Для гистологических препаратов очень хорош способ окраски Левадити.

Культивирование на искусственных питательных средах связано с большими трудностями вследствие особой чувствительности лептоспир к рН среды. Применяемые в настоящее время среды Ферворта, Зерензена, Уленгута содержат небольшое количество сыворотки крови животных.

а) Среда Ферворта в модификации Вольфа: в 1 л водопроводной воды растворяют 1,0 пептона, 0,5 поваренной соли и добавляют для буфферирования 5 - 10 мл смеси Зерензена или 0,5 - 1,5 нормального раствора метафосфорной кислоты. В нужных случаях используют 5 - 10% кроличьей сыворотки.

б) Среда Зерензена: буфферная смесь Зерензена с 5 - 10% кроличьей сыворотки.

в) Среда Уленгута: к простерилизованной в автоклаве водопроводной воде добавляют 5 - 10% свежей инактивированной сыворотки кролика.

Как показали исследования, для роста лептоспир абсолютно необходимо присутствие в среде сахара, а не белков. Рост идёт при температуре 24 - 28°C рН =7,1 - 7,4. Существует определённый антагонизм лептоспир с большинством микробов, поэтому, например, в гниющих субстратах их присутствие исключается.

Устойчивость. Лептоспиры быстро гибнут при облучении солнечным светом, высушивании. Желчь, кислоты, в частности соляная, действуют на них губительно в незначительных концентрациях. В стерильной крови лептоспиры могут жить несколько суток. Нагревание до 56°С убивает их в полчаса; они устойчивы к воздействию холода: хранение свыше 10 месяцев при температуре - 78° не уменьшает их активной подвижности.

Все дезинфицирующие средства убивают лептоспир в обычных концентрациях. Аммарген губит всех лептоспир при разведении культуры 1:2 500 в первые минуты и 1: 12 500 через час. Хинозол убивает лептоспир в разведении 1: 2 000 через сутки.
Иммунно-биологические свойства. Лептоспиры обладают способностью стимулировать образование в заражённом огранизме строго специфических антител: лептоспиролизинов, агглютининов, или аггломеринов, и тромбоцитобаринов. При перекрёстном исследовании моновалентными сыворотками различных штаммов лишь для некоторых из них может быть установлена близость. Однако этих различий пока недостаточно для выделения в пределах вида сколько-нибудь прочных систематических вариантов,

Восприимчивость различных видов животных. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный и мелкий рогатый скот,собаки и лисицы, несколько меньше - лошади и свиньи. Мало чувствительны кошки, крысы, мыши, однако и у этих животных вырабатывается большое количество антител. Для экспериментов могут быть использованы морская свинка, золотистый хомяк и щенята лисиц.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Резервуаром инфекции в природе служат больные и переболевшие животные, остающиеся месяцами лептоспироносителями. В продромальный период болезни лептоспиры на короткий срок появляются в крови животного, и в это время возможен перенос инфекции жалящими насекомыми; однако эпизоо-тологического значения этот путь заражения не имеет. Затем лептоспиры расселяются по паренхиматозным органам и в клинический период способны выделяться через слизистые оболочки. Одновременно возбудителя обнаруживают в моче, но в это время основную опасность представляет мясо вынужденно убитых или трупы павших животных. Паренхиматозные органы: почки, надпочечники, печень, сердце, лёгкие и др. содержат огромное количество лептоспир. В стадии выздоровления и долгие месяцы после неё лептоспиры выводятся с мочой и находятся в почках.

Большую роль в распространении лептоспироза среди людей отводят грызунам. Свыше 10% городских крыс бывают лептоспироносителями. Эти грызуны могут стать источником заражения животных только при случайном поедании их собаками и лисицами и загрязнении кормов их выделениями.

Основным источником инфекции считают воду, загрязнённую мочой и другими выделениями больных. Лептоспиры, попадая в неё, повидимому, способны продолжительное время существовать, а при благоприятных условиях" температуры, рН и наличии органических примесей - даже размножаться в этой воде.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки рта, глотки, носа, глаз, половых органов и повреждённая кожа. Алиментарный путь заражения - основной для животных. Лептоспиры поступают в организм или с водой (травоядные), или с продуктами животного происхождения (всеядные и плотоядные). Реже лептоспиры проникают через слизистые оболочки и кожу при купании, прохождении животных через грязь к водоёмам, при содержании их в сырых, тёмных и тесных помещениях.

Очень редки случаи заражения через укусы животных и насекомых ж при случке.

Зарегистрированы случаи заражения человека во время обработки мяса больных и переболевших животных на бойнях, складах и кухнях и вскрытия павших животных. Однако и у людей, по литературным данным, наиболее частым бывает заражение питьевой водой, при купании и при работе в воде.

Патогенез. Попав с водой и кормом в организм животных, лептоспиры, повидимому, способны активно и быстро внедряться через слизистые оболочки рта и глотки в ткани и поступать в ток крови. Здесь они в продромальный период болезни не только размножаются, но и в значительной мере разрушаются под влиянием вырабатываемых организмом лептоспиролизинов. К моменту появления клинических симптомов они совершенно исчезают из крови, заселяя почти все органы и ткани. Дольше всего лептоспиры задерживаются в почках и сердце, а у лисиц - в лёгких.

В сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве белки и их дериваты. При наличии геморрагического диатеза белки выходят в межклеточные пространства (серозная инфильтрация), изменяя обмен веществ тканей.

Спазматическое сокращение гладкой мускулатуры приводит к стазу желудочно-кишечного содержимого, коликам (лошади), рвоте (плотоядные), затруднению мочеотделения.

Местное воздействие лептоспир на ткань почек вызывает явления нефрозо-нефрита. У собак и лисиц, возможно, вследствие закупорки лептоспирозными массами извитых канальцев, развиваются уремические явления. В почках присходит размножение возбудителя, выделяющегося с мочой месяцами.

У некоторых видов животных (крупного рогатого скота, лисиц, собак и лошади) нарушением питания тканей объясняются некрозы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина, формы, течение. Клиническая картина лептоспироза чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных можно наблюдать три стадии болезни: продромальную, основных клинических симптомов и выздоровления. Заболевание начинается остро. В стадию продромальных симптомов температура повышается на 2 - 3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстаёт от стада; у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему; звери и собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Сосуды конъюнктивы в некоторых случаях резко налиты.

Болезненность мускулатуры может быть установлена у лошадей, собак и лисиц. У коров и кобыл в этой стадии бывают аборты. Наряду с потерей аппетита, у плотоядных отмечается рвота пищевыми массами с примесью жёлчи и крови. Перистальтика или замедляется или делается бурной. У лошадей возникают приступы лёгких колик. Развивается понос или, наоборот, запор. У собак к калу примешивается кровь.

С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных или даже субнормальных границах до смерти или выздоровления, и лишь очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Крупный рогатый скот. Молниеносная форма характеризуется бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5 - 12 часов почти к полному разрушению эритроцитов. После или во время спадения температуры наблюдаются сильнее угнетение - до прострации, красная моча (тёмных оттенков) и обычно слабая желтуха. Иногда оба или один из этих признаков не успевают развиться, и только исследование крови, данные вскрытия и микроскопирование срезов могут выявить точный диагноз. Перед смертью наступают возбуждение и клонические судороги. Летальность - 100%.

Острой тяжёлой форме свойственны шаткая походка, слабость, молоко слизистой консистенции с примесью крови и жёлтым окрашиванием. Животное быстро худеет. Слизистые оболочки окрашены в жёлтый цвет разных оттенков; редко на них отмечаются кровоизлияния. Кожа носового зеркальца подсыхает, трескается. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отёки, приводящие или кслущиванию эпидермиса, или полному некрозу кожи с её последующим отторжением. Развивается миокардит, редко - предрасположенность к отёку лёгких.

Со стороны органов пищеварения обращают на себя внимание явления резкой атонии: полное отсутствие аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков; вялая или полностью прекращающаяся перистальтика. При некрозе слизистой рта бывает слюнотечение.

Моча в большинстве случаев красного цвета, богата белком, гемоглобином, билирубином. Мочеиспускание иногда затруднено.

При исследовании крови устанавливается резкая, вначале гиперхромная, а затем гипохромная анемия, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5 - 10%, билирубина - до 100 мг %. Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свёртывания крови. Продолжительность переболевания 3 - 9 дней; летальность 50 - 70%.

При острой лёгкой (абортивной) форме общее состояние и работа пищеварительного аппарата изменяются незначительно. Происходит снижение числа эритроцитов на 1,5 млн. или больше. Количество белков сыворотки повышается до 8,8 - 9,3%.

Желтуха выражена не всегда. Гемоглобинурия отсутствует или скоропроходяща. Некрозы кожи редки.

Иногда все эти симптомы настолько неясны, что переболевания животных даже не замечают. Продолжительность его 3 - 9 дней; смертности не бывает.

Подострая форма отличается более вялым течением. Исхудание бывает сильнее, чем при острой форме; некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Гемоглобинурия имеется почти всегда и продолжается 5 - 10 дней. Желтуха выражена в большей части случаев, но не ярка. Количество эритроцитов падает до 3,5 млн. в 1-мм3; появляются их патологические формы. Отмечаются нейтрофилия и моноцитоз. Билирубинемия средней величины - до 10 - 25 мг%. Белков в сыворотке до 8 - 9,6%. Продол-жительность 10 - 18 дней, смертность 10 - 15%. Возможны рецидивы.

Стойкие атонии пищеварительного тракта, исхудание, граничащее с кахек-сией, долго незаживающие участки некрозов кожи, цирроз почек бывают, повидимому, следствием необратимых процессов в органах и тканях и пока не могут быть отнесены к явлениям хронической формы болезни.

Овцы. Заболевание протекает в острей форме. При температуре 39,6 - 40,5° отмечается вялость, потеря аппетита, слизисто-серозное выделение из носа, желтуха различных оттенков, гемоглобинурия, затруднённое мочеотделение. Атония преджелудков и вялая перистальтика кишечника наблюдаются довольно часто. Число эритроцитов снижается до 5,96 мл. в 1 мм3; гемоглобин падает до 48 ед.; количество белков сыворотки повышается до 10,5%. Летальность достигает 42%.

Козы. Картина заболевания, в основном, такая же, как у овец. Наступает быстрое исхудание животных; число эритроцитов падает до 2,4 - 3,75 млн.; в конце болезни возникает лимфоцитоз. Красная окраска мочи встречается часто. Болезнь длится 3 - 5 дней и оканчивается в 60% случаев смертью.

Собаки. Температурная реакция - такая же, как и у других животных. Стадия основных клинических симптомов начинается общей слабостью, полной апатией и скованностью движений. Однако ведущими симптомами у собак считают изменения со стороны пищеварительного аппарата. У заболевшей собаки внезапно появляется часто повторяющаяся рвота. В ротовой полости сначала наблюдаются кровоизлияния, затем изъязвление слизистой оболочки. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный в эпигастральной области; печень увеличена в объёме. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с примесью крови. Рентгенологическим исследованием обнаруживают гипертонию желудка, смещённого печенью влево; контрастная масса заполняет его целиком и очень плохо эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Просвет тонкого отдела кишечника сильно сужен; контрастные массы распо-лагаются в нём ниткообразно, с перерывами. В толстых кишках имеются спазматически сокращённые участки (перешнуровки), ограничивающие ампулообразные расширения этих кишок. Передвижение химуса резко замедлено и может быть восстановлено только антиспазматическими средствами. Сосуды конъюнктивы и склеры сильно налиты кровью; на слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание и кровоизлияния. У большинства собак отмечаются явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна; моча мутна, кислой реакции, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжёлых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со" стороны почек могут сохраняться месяцами.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается; в крови накапливаются мочевина, аммиак, токсические аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит уменьшение кальция и резервной щёлочности.

Продолжительность болезни 4 - 10 дней, при летальности в 40 - 50%.

Лисицы. Острая форма. Заболевание начинается 2 - 3-дневной лихорадкой. Со снижением температуры общее состояние зверей ухудшается; они угнетены, подолгу лежат, страдают слабостью зада. Быстро появляется сильная желтуха. В редких случаях обнаруживаются язвочки на слизистой оболочке щёк. Моча жёлтая. Температура перед смертью падает до 36,5° и ниже. Почти поголовная смерть наступает на первые - третьи сутки при явлениях судорог.

Подострая форма. Лисица неохотно поедает корм. Иногда бывает рвота, нерегулярно - понос с примесью крови; кал в большинстве случаев оформленный. Через 1 - 2 дня отмечают полный отказ от корма, угнетение, замедленность движений, жёлтую окраску мочи. У большинства зверей развивается желтуха, у небольшого их числа - лишь анемия. В ротовой полости у отдельных лисиц образуются язвочки. Одновременно температура снижается до 37,6 - 38,5°; животное сильно слабеет. В атональной стадии появляются судороги. Продолжительность подострой формы - от 3 до 10 суток; летальность 60 - 90%.
X р о ническая форма. Имеется мало материалов для обособления этой формы. Плохо поправляющиеся, истощённые, анемичные звери иногда погибают через 1 - 2 месяца.

Лошади. Заболевание начинается при высокой температуре сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой, даже с окраской в жёлтый цвет свежих рубцов кожи, лёгкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается; могут наблюдаться миокардит, неравномерная перистальтика и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3 - 5 дней в ярко-жёлтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Количество эритроцитов снижается до 3,55, - 3,93 млн. в 1 мм8. РОЭ даёт показатели в пределах 59 - 80 за час. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных.

Животное, вследствие слабости после переболевания, 2 - 3 месяца не может быть использовано для работы. Летальность достигает 33%.

Свиньи. У поросят заболевание протекает при явлениях вялости, апатии, отказа от корма, желтушности кожи и слизистых оболочек, исчезающей к 10-му дню болезни. Имеется слабость зада. Летальность - 25%.

Патолого-апатомические изменения типичны для всех животных. Труп при затяжном течении болезни истощён. На коже у крупного рогатого скота и лошадей имеются некрозы. Слизистые оболочки желтушны. У крупного рогатого скота, собак и лисиц на слизистой рта находят язвы. При снятии кожи обнаруживают интенсивную желтушность всех тканей, иногда- множественные кровоизлияния и серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Массовые кровоизлияния локализуются в лёгких, сердце, почках, на серозной и слизистой оболочке тонких и толстых кишок; у собак просвет кишок иногда даже заполнен сгустками крови. Печень увеличена в объёме, неравномерно окрашена, дрябла. Жёлчный пузырь переполнен густой жёлчью. Почки имеют на поверхности небольшие серые очаги. Границы почечных слоев стёрты. При затяжном течении болезни почки увеличены в объёме и имеют бугристый вид. В мочевом пузыре, на дне, заметны кровоизлияния и в случаях, сопровождающихся гёмоглобинурией, содержится красная моча в большом количестве.

Гистологическим исследованием устанавливают в печени дискомплекса-цию клеток, наличие, чаще в центре долек, некробиотических очагов. Ядра клеток находятся на различных стадиях лизиса и пикноза. Имеются лим|юидные инфильтраты в строме. Лептоспиры располагаются, между печёночными клетками и иногда фагоцитируются купферовскими клетками.

В почках отмечаются резкие дегенеративно-некротические изменения в канальцевом аппарате, разрыхление эндотелия боуменовских капсул и канальцев, периваскулярные скопления лимфоидных клеток, располагающихся гнёздно, соответственно обнаруживаемым макроскопически серым очагам. В просвете боуменовской капсулы и извитых канальцев концентрируется экскрет, содержащий белок и железо. Лепто-спиры расположены в просвете канальцев, между их эпителием, в интерстиции.

В лёгких оказываются застойные явления, в сердце - мутное набухание волокон, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В сосудах различают набухание эндотелия и потерю связи j его с основой вплоть до отторжения в просвет сосуда. В скелетных мышцах наблюдается гнёздный ценкеровский некроз волокон с их набуханием.

В некротизированных участках кожи обнаруживают полное разрушение производящего слоя эпидермиса,с демаркационной либо вокруг этого участка, закупорку просвета капилляров клетками и гиалиновыми тромбами. Диагноз. Эпизоотологические особенности, яркий и характерный клинический комплекс, своеобразние данные гематологического исследования и, наконец, картина патолого-анатомического вскрытия позволяют в случае массовой вспышки легко поставить диагноз на лептоспироз.

Лептоспир Довольно трудно найти при микроскопии крови, мочи или взвеси из органов. Однако этот метод может оказать хорошую услугу при постановке диагноза. Кровь исследуют в продромальный период, мочу - начиная с 8-го дня болезни, а взвеси из органов - на протяжении всего клинического течения, при условии использования только свежего материала. Выращивание чистых культур мало пригодно для диагностических целей. Реакции агглютинации и связывания комплемента. Реакции микроагглютинации и связывания комплемента применяются в ограниченном масштабе: первая - из-за необходимости постоянно иметь свежие культуры нескольких серологически отличающихся штаммов и чрезвычайной трудоёмкости работы (индивидуальное чтение каждой отдельной реакции), вторая - вследствие отсутствия антигена (пока не готовится централизованно). Обе реакции могут быть освоены областными ветеринарными бактериологическими лабораториями.

Кровь для реакции агглютинации берут начиная с 8-го дня болезни. Сыворотка, разлитая в антисептических условиях по ампулам, может храниться в прохладном месте месяцами. Прибавление к сыворотке формалина, нагревание её до 55° не снижает титра агглютинации.

Для реакции необходим набор типизированных штаммов лептоспир. Культуры должны содержать не менее 30 активно подвижных лептоспир в поле зрения микроскопа и быть предварительно проверены на отсутствие в них явлений спонтанной агглютинации и лизиса. Лучше использовать культуры 5 - 10-дневного посева.

После внесения пастеровскими пипетками в пробирки по 0,2 мл сыворотки (в испытуемом разведении) и среды с культурен, штативы с пробирками подвергаются энергичному встряхиванию и помещаются на полчаса-час в термостат с температурой 30 - 32°. Сразу же после этого или через час учитывают результат путём просмотра в тёмном поле микроскопа раздавленной капли. При этом определяется число нормально подвижных лептоспир в поле зрения, количество аггломератов из лептоспир и наличие или отсутствие лизиса.

За агглютинационный титр принимают максимальнее разведение исследуемой сыворотки, при котором в препарате отмечаются склеившиеся лепто-спиры - паучки, отсутствующие в контрольных пробирках. Под полным лити-ческим титром понимают то максимальнее разведение, при котором наблюдается резкое зернистое набухание изолированных или агглютинированных лептоспир и когда этот же феномен полностью отсутствует в контрольных пробирках. Положительной может считаться реакция агглютинации при разведении сыворотки 1: 800 и выше, сомнительной - при разведении 1: 400 и выше. Однако вопрос о патологических титрах требует ещё дальнейшего уточнения.

Обязательным условием для получения хороших результатов при реакции связывания комплемента, по Варфоломеевой, является полноценность антигена, его длительная устойчивость в отношении титра.

Культура лептоспир для получения антигена концентрируется центрифугированием в течение 2 - 2х/2 часов при 4 000 оборотов. Затем осадок при содержании в поле зрения 100 - 200 лептоспир разводится 0,3% раствором карболовой кислоты на физрастворе до первоначального объёма; при меньшем содержании лептоспир соответственно уменьшается разведение. Реакция ставится по обычному типу. Титры подлежат уточнению.

Чрезвычайно показательные изменения даёт гистологическое исследование, в особенности материала из почек и печени.

Специальная окраска препаратов на лептоспиры по Левадити довольно проста и сводится к следующим этапам: 1) Фиксация в формалине при 37° 10 - 20 мин. 2) Уплотнение в течение 3 - 5 часов в 95° алкоголе. 3) Промывание в проточной воле 10 мин. и затем в дестиллированной 10 - 15 мин. 4) Обработка 1,5% раствором ляписа в течение 4 - 5 часов при 50°. 5) Редукция раствором: пирогалловой кислоты - 2 - 4,0; 40% формалина - 5 мл и дестиллированной воды - 100 мл в течение 4 - 10 часов при 50°. 6) Ополаскивание в воде и заливка в парафин.

В случаях, быстро оканчивающихся смертью, лептоспир легче обнаружить в печени, а после первой недели болезни - в почках и надпочечниках. Чем резче выражены дегенеративно-некробиотические изменения, тем труднее найти в органе лептоспир.

Для посылки в лабораторию материал берут от убитых больных животных или от их свежих трупов и фиксируют в 10% растворе продажного формалина, кусочками 0,5 - 1 см толщины.

Биологическая диагностика. Морская свинка - хорошее опытное животное при болезни Вейля у человека - мало пригодна для этих целей при лептоспирозе животных. При лептоспирозе (штуттгартской болезни) собак в качестве опытного животного оправдал себя золотистый хомяк. Очень часто удаётся заражение лисиц и их щенят путём скармливания им мяса всех видов животных, поражённых лептоспирозом.

Экспериментальных животных заражают взятыми в соответствующий период болезни кровью, мочой, взвесями из органов. Заражение происходит при любом методе апликации материала. Однако морских свинок и хомяков предпочитают заражать интраперитонеально, лисиц - интраве-позно и скармливанием патологического материала.

Наиболее быстрым и действенным методом заражения считают введение материала в переднюю камеру глаза, с предварительным откачиванием из неё такого же количества жидкости.

Иммунитет. В качестве реакции на инфекцию в организме животных, начиная со второго-третьего дня после заражения их, образуется большое количество антител. Очень высокие титры сыворотки (1: 20 000 - 1: 100 000) у переболевших могут держаться месяцами и годами. Лишь у ограниченного числа животных титр быстро падает до низких цифр. При гипериммунизации также удаётся получить сыворотку с высокими титрами антител. Животные редко заболевают вторично.

Одновременно с нахождением в сыворотке крови антител, происходит месяцами выделение живых лептоспир из почек с мочой. Таким образом, при этом заболевании имеется стойкий нестерильный иммунитет.

Лечение. Симптоматическое лечение не останавливает развития болезненного процесса, но, благотворно действуя- на органы, изменившие в ходе болезни свои функции, способствует в доброкачественных случаях скорейшему выздоровлению. Все лекарственные вещества применяются в обычных для того или иного вида животных дозах.

Улучшение деятельности органов пищеварения достигается при запоре дачей слабительных солей (глауберова, английская и карлсбадская) или масел (касторового, хлопкового, льняного). Большую роль могут также сыграть антиспазматические средства и диэтическое кормление: дача легко переваримых жидких и богатых сахаром кормов.

Для урегулирования сердечной деятельности назначают камфорное масло, кофеин, на стойку строфанта.а для поддержания работы сердца и нормализации состава крови - глюкозу. Глюкоза или обыкновенный сахар применяется ин-травенозно в 40% растворе на кипячёной воде после фильтрации и 5 - 10-минутной стерилизации. Дозы 40% раствора: взрослому крупному рогатому скоту 500 мл, молодняку 50 - 250 мл, лисицам 5 - 10 мл в сутки на 1 - 2 инъекции.

На печень и почки воздействуют дачей салола и уротропина.

В период выздоровления, для ускорения регенерации крови, назнаг чают препараты железа. Поражённые некрозом участки кожи и слизистых оболочек обрабатываются дезинфицирующими и смягчающими средствами.

В качестве специфических средств испытаны,из биопрепаратов - сыворотка реконвалесцентов и гипериммунная сыворотка, а из химиопрепаратов - соединения серебра. Изучается действие пенициллина и сульфидина.

Серотерапия - могучее средство, хорошо помогающее в лепто-спиремическую фазу. Но когда в ходе болезни возникают необратимые изменения внутренних органов, она, так же как и другие средства, не эффективна. Дозы сывороток: взрослому крупному рогатому скоту 50 - 100 мл, телятам 20 - 30 мл, лисицам 10 мл подкожно.

Аммарген, прекращая гемолиз, способствует выздоровлению. Его следует применять в ранней стадии болезни интравенозно,в дозе 0,04 мл на 1 кг живого веса, с разведением перед употреблением в 12% раз дестиллированной воДой. В целях предохранения препарата от воздействия света,работа с аммар-геном Должна производиться быстро: фиксированному животному в вену вводится игла от шприца с резиновым шлангом. Затем в заранее приготовленной воде разводится нужное количество аммаргена и тотчас же шприцем инъицируется через приготовлешгую иглу в вену.

В случае отсутствия аммаргена в продаже, он может быть приготовлен для ветеринарных целей в любой аптеке по прописи: ляписа 2,5; нашатырного спирта (официналь-ного - 10%) 15,0; воды дестиллированной 85,0. Препарат хранят в посуде из жёлтого стекла с притёртой пробкой. В последние три года в медицинской литературе появлялись сообщения о попытках применения для терапии лептоспироза пенициллина. Но пока эти попытки не вышли из рамок опыта. Для лечения оказалось необходимым многократное применение этого средства, что едва ли удобно для врачей-практиков.

Хорошие результаты дал у крупного рогатого скота сульфидин в дозе 0,01 на 1 кг живого веса интравенозно.

Иммунизация. В случае массовой вспышки лептоспироза рекомендуют обработку неблагополучной группы животных гипериммунной сывороткой.

Активная иммунизация может также считаться разработанным методом профилактики лептоспироза. Меньшей токсично стьюинаиболее высокими антигенными свойствами обладает хинозоловая вакцина. Эта вакцина вместе с гипериммунной сывороткой применялась в качестве основных средств профилактики лептоспироза у серебристо-чёрных лисиц. Впоследствии была доказана пригодность её и для крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание следует уделить выявлению и изоляции больных и переболевших животных. Для этого требуется: 1) установить точный диагноз; 2) поголовная термометрия неблагополучного стада в течение 2 недель с последнего случая выделения больных; 3) тщательно и повседневно проводить врачебные осмотры этого стада.

Всех больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют из общего стада, лечат и обеспечивают отдельным содержанием и водопоем.

Для скота неблагополучного стада отводят другой водопой (плотоядных кормят другим мясом) и поголовье подвергают профилактической комбинированной обработке гипериммуннсй сывороткой и хинозоловой вакциной. Рогатому скоту вводят половинную лечебную дозу аммаргена (т. е. 2 мл на 100 кг живого веса). Последняя мера не создаёт иммунитета, но, убивая дептоспир в крови в инкубационный период, может оборвать вспышку.

Так как вода, грязные подходы к водопоям и грязные, сырые помещения могут стать источником заражения, следует содержать больных и переболевших животных в чистых, сухих помещениях и организовать для них индивидуальный водопой из вёдер. Необходимо предотвратить сток жижи и мочи аз мест содержания этого скота в водоёмы.

Мясо и молоко больных и переболевших животных используют в пищу людям и плотоядным животным при отсутствии в этих продуктах видимых лептоспирозных изменений (сильней желтухи, перерождения печени и других паренхиматозных органов) и только в проваренном (кипячёном) виде.

При возникновении вспышки лептоспироза среди плотоядных, вся партия используемого для них мяса проваривается.

В здоровые стада запрещают ввод переболевших животных. В местностях, неблагополучных по лептоспирозу, прекращают использование стоячих водоёмов. Места водопоя и подходы к ним содержать в чистоте. Для водопоя, по возможности, используют проточные реки с песчаными берегами, колодцы, устроив к ним сухой подход. Помещения содержат в чистоте и периодически подвергают дезинфекции. Для лиц, ухаживающих за больными животными, соприкасающихся с мясом убитых или трупами павших животных, обязательно соблюдение правил личной гигиены.

Лептоспироз человека. У человека различают желтушную форму лептоспироза, или болезнь Вейля, и безжелтушную, или водную лихорадку. Однако с введением для диагностических целей серологических исследований оказалось, что многие случаи болезни Вейля протекают без желтухи н, наоборот, при водной лихорадке довольно часто констатируют желтуху.

Болезнь Вейля начинается остро; повышается температура, человек жалуется на озноб, головную и мышечные боли. Нарушаются аппетит и пищеварение. На 3 - 5-й день появляется желтуха, впоследствии медленно исчезающая. Печень увеличена, болезненна. Кровяное давление понижено. Больные быстро ху-деют. Нередок зуд и расчёсы кожи. У всех больных наблюдаются нарастающая анемия (до 1,5 - 1,8 млн. эритроцитов), лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфоэозинопенией. Количество билирубина колеблется. Резко увеличивается остаточный азот (до 100 - 200 мг%); одновременно в моче падает количество хлоридов.

Водная лихорадка имеет те же самые симптомы, но отличается тем, что они проявляются очень неполно.

Лептоспироз (Leptospirosis, штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вайля, геморрагический энтерит) -это преимущественно острая болезнь, клинически проявляющаяся кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Болезнь впервые описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и соав. описали на Северном Кавказеостро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

Возбудители лептоспироза собак - L. jcterohaemorrhagiae, L.canicola, L. pomona и др. относятся к четвертому роду семейства Spirochaetaceaeи морфологически не отличаются друг от друга. Основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота- L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота - L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити. Концы их загнуты, в большинстве случаев под углом и имеют пуговчатые утолщения. Длина нитей колеблется от 5 до 18 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8.

Лептоспиры совершают разнообразные движения: буравящие, волнообразные,вращательные и др.

Доказано наличие фильтрующихся форм лептоспир.

Культивируются возбудители с трудом и длительное время. Из искусственных сред наиболее приемлема среда С. Я. Любашенко. Ее готовят на не хлорированной воде(водопроводной, колодезной или речной) с рН 7,1-7,2. Разливают ее в бутыли емкостью 3-5 л с двумя сифонами. После стерилизации в автоклаве в воду добавляют 5% сыворотки овец или кролика, инактивированной в течение 1 ч при 56° С. Смесь сыворотки с водой пропускают через фильтры Зейтца. Полученная среда должна быть совершенно прозрачной и иметь щелочную реакцию (рН 7,2-7,4). После этого среду ставят на 48 ч в термостат при 37-38 °С для проверки на стерильность, затем при помощи сифона разливают в колбы или пробирки и применяют для посева лептоспир.

Оптимальная температура для роста лептоспир 25-30° С. В первичных посевах из органов лептоспиры растут на 20- 45-й день. Делают последующие пересевы, при этом рост появляется на 5-15-й день.

Устойчивость лептоспир к различным физико-химическим факторам неодинакова. При температуре 56° С они погибают за 30 минут. Прямые солнечные лучи действуют на них губительно в течение 0,5-2 ч. Более устойчивы лептоспиры к низким температурам. При минус 20° С они погибают через 4 ч. В свежей моче сохраняют жизнеспособность 2-3 дня. Сравнительно чувствительны к дезинфицирующим средствам. Лептоспиры - типичные гидробионты. Вводе рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией- до 43 - 279 дней, но быстро (30 мин-12 ч) погибают в сухой почве.

Губительно действует на них 20°-ный. спирт. 2%-ный раствор соляной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, аммиак в разведении 1:50 000, сулема в разведении 1:100 000. 0,25 %-ный раствор формалина убивает лептоспир за 5 мин, 0,5 %-ный раствор едкого натра или едкого кали - за 10 мин.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы,козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата,морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко - энзоотические вспышки.Восприимчив человек.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспиры являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой,через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироз носители. Количество лептоспироз носителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%,а среди свиней - 30 -80 % животных и более. Срок лептоспироз носительство составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого рогатого скота - до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак - до 3 лет, кошек - до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироз носителей. Установлена возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироз носителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает для возбудителя оптимальные условия.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 - 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 - 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результаты лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 - 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов

Клинические признаки и течение. Различают геморрагическую и желтушные формы болезни. Геморрагическая форма наблюдается у собак старшего возраста. Внезапно появляются слабость задних конечностей, отказ от корма и депрессия. Кратковременно повышается температура до 40,5-41,5 °С. На второй день она снижается до 37-38,2 °С, собака становится апатичной, аппетит у нее плохой, появляются одышка и сильная жажда. Иногда бывает рвота с кровью. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляются гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее начинают кровоточить; изо рта зловонный запах. Позже наблюдаются мышечная дрожь, боли в области живота, рвота с кровью, выделение крови из десен, из носовой полости, в отдельных случаях - некроз языка.Наступает быстрое и резкое исхудание, кожа делается сухой, глаза западают.Температура тела падает ниже нормы (36-36,5 °С), дыхание становится тяжелым, в легких прослушиваются хрипы. Часто бывает непроизвольное выделение жидких фекалиев,иногда крови, бывают запоры.

Моча выделяется небольшими порциями, в отдельных случаях содержит желчный пигмент и постоянно - белок. Шейные лимфатические узлы увеличены. Наступает Коматозное состояние или клонические судороги, в период которых собака погибает.

В отдельных случаях животное может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов болезни. Чаще собака болеет 2-3 дня, редко - 5-10 дней. Смертность составляет от 65 до 90 %.

Желтушная форма бывает главным образом у щенков и молодых собак. Болезнь может возникнуть внезапно или развивается постепенно и остается незаметной до появления желтухи. Температура тела вначале повышается до 39,5-40 °С. С появлением желтухи она падает до нормы и ниже (36-36,5 °С). Депрессия появляется только с развитием желтухи. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение. Слизистая оболочка рта желтушная; степень желтушности зависит от продолжительности и тяжести болезни, она может быть от лимонного до шафраново-желтого цвета.

Наблюдается рвота, часто с кровью.

В начале болезни часто бывают запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и в них появляются полоски крови. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка.

У взрослых собак часто наблюдают кратковременное повышение температуры, временные желудочно-кишечные расстройства, затем собаки выздоравливают. У таких собак наблюдаются конъюнктивит и нередко кератит.

При остром течении болезни собаки погибают в первые 2 дня, при легком течении болезни они могут болеть до 10 дней. Смертность составляет 40-60 %.

Желтушная форма лептоспироза вызывается интерогеморрагическим возбудителем типа лептоспир. При возбудителе L. роmona желтуха бывает редко, а при заболевании,вызванном L. canicule, желтушность, как правило, отсутствует.

Патологоанатомические изменения . При желтушной форме лептоспироза все видимые слизистые оболочки желтого цвета. Желтушная кожа живота, промежности, подошвенной поверхности лап (у собак) и внутренней поверхности ушей. Подкожный слой также желтого цвета.

При геморрагической форме лептоспироза желтухи, как правило, не бывает. Из заднего прохода часто выделяется кровянистая слизь, изо рта - пенистая кровянистая жидкость. На слизистой оболочке языка и десен некротические очаги и язвочки. Иногда на брюшине точечные кровоизлияния, сливающиеся в пятно. Желудок или без изменений, или с кровоизлияниями. При внезапной смерти в желудке находят свернувшуюся кровь. Кишечник воспален, на слизистой и серозной оболочках всех отделов кишечника встречаются точечные кровоизлияния. Тонкие кишки выражены сильнее, чем толстые. Часто наблюдается инвагинация кишечника. Печень Увеличена, гиперемирована и желтушна, дряблая. Почки бледны или желтушны, в корковом слое часто отмечаются кровоизлияния. Мочевой пузырь иногда наполнен грязновато-желтой мочой, на слизистой оболочке его точечные кровоизлияния. На поверхности и в толще легких точечные кровоизлияния; иногда мелкие кровоизлияния сливаются в крупные, образуя пятна неправильной формы. Часто мелкие кровоизлияния встречаются в сердечной мышце. Селезенка без видимых изменений,иногда даже уменьшена в объеме, сухая. Лимфатические узлы увеличены,темно-серого цвета, имеют кровоизлияния. В скелетных мышцах встречаются единичные или массовые кровоизлияния.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете,"на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз . При типичных формах болезни поставить диагноз нетрудно, но для уточнения его необходимо лабораторное исследование.

Наиболее распространенный метод исследования - реакция микроагглютинации-лизиса. Может быть использована РСК, а также реакциям акроагглютинации с убитым антигеном. Агглютинины, лизины и комплемент связывающие антитела появляются в крови на 3-5-й день болезни и максимально накапливаются на 8-10-й день, титр сыворотки в этих случаях равен 1:10000-1:50000. Положительным диагностическим титром считается реакция в разведении 1:400.

Для получения чистых культур лептоспир рекомендуется использовать питательную среду С.Я. Любашенко или В.И. Тверских. Кровь и ликвор следует брать в ранней стадии болезни, при высокой температуре, мочу - в поздней стадии. Посевы из органов нужно делать не позднее чем через 2-3 ч после гибели собаки. Получить чистую культуру из органов очень трудно, поэтому часто прибегают к биопробе: заражают крольчат массой 350-400 г, золотистых хомяков или морских свинок массой 150-180 г. Микроскопией (в темном поле) мочи в поздней стадии болезни можно также обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироз носители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; У собак следует исключить чуму. В отличие от чумы лептоспироз не обладает контагиозностью. Лептоспирозом болеют собаки в возрасте от 1 до 6 лет, а чумой- молодые животные При лептоспирозе первоначально повышается температура тела,а затем она становится нормальной или ниже нормы, вскоре появляются желтуха,геморрагический диатез, длительная депрессия.

Часто допускают ошибку при диагностике геморрагической формы лептоспироза и кишечной формы чумы. Для дифференциации этих болезней нужно провести лабораторные исследования, в частности, поставить реакцию микроагглютинации-лизиса, РСК и др.

Алиментарные отравления отличаются от лептоспироза тем, что они происходят спорадически, при смене корма исчезают. При них не бывает характерных для лептоспироза язвенного поражения ротовой полости и желтухи.

Лечение .Для лечения применяют специфическую противолептоспирозную сыворотку. Ее вводят в начале болезни под кожу в дозе 10-30 мл в зависимости от массы и возраста собаки. Можно вводить ее внутривенно в половинной дозе.

Хорошие результаты дает внутримышечное введение стрептомицина в дозе 10-15 тыс.ЕД. Его можно вводить вместе с сывороткой. Выраженным терапевтическим действием обладает левомицетин, который вводят внутримышечно из расчета 15-20 мг на 1 кг массы. Внутрь дают бромистые препараты, экстракт белладонны, слабительные соли. Ротовую полость при наличии язв промывают раствором перекиси водорода или перманганата калия.

В период вспышки болезни всем собакам питомника вводят однократно сыворотку вдозе 5-10 мл, создавая тем самым пассивный иммунитет на 2 нед.

Иммунитет . Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироз носительство) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации сельскохозяйственных животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серо групп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных,откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 - 3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироз носительство, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются лептоспиры.

Собак прививают вакцинами Нобивак, Биокан, Гексаканивак, Дипентавак и др.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств;эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках не вакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироз носителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования. Запрещают выпас вакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза,проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов.Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками;запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод не вакцинированных против лептоспироза животных,перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых не вакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.

Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых - вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия.

Животных, поступающих по импорту, содержат в карантинном помещении и исследуют их сыворотку крови в РМА с лептоспирами серологических групп, регистрируемыми в стране - экспортере.

При получении положительной РМА с сывороткой крови отдельных животных проводят микроскопию мочи и повторное исследование сыворотки крови через 7-10 дней у животных всей группы для решения вопроса о благополучии по лептоспирозу.

Неблагополучных по лептоспирозу собак в питомниках в период вспышки болезни лечат. Подозрительным по заболеванию животным вводят 5-10 мл сыворотки подкожно, а затем через 7 дней - однократно 5 мл вакцины. Здоровых собак вакцинируют дважды через 7 дней, вводя первый раз 1-3 мл, второй - 2-5 мл.

Делают прививки собакам в угрожаемых, а также в ранее неблагополучных питомниках.

Запрещается вводить больных и переболевших лептоспирозом собак (лептоспироносителей) в питомники, скармливать сырое мясо и субпродукты от больных животных и лептоспироносителей.

При возникновении лептоспироза питомник объявляется неблагополучным по заболеванию. В течение 20 дней у всех собак дважды в день измеряют температуру.Больных изолируют. Их клетки очищают и дезинфицируют. Уничтожают грызунов.

Лица, ухаживающие за больными собаками, должны строго соблюдать правила личной гигиены.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Молоко,полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, - используют без ограничений.

При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов(предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Похожие статьи

Философия, ее предмет и роль в жизни человека и общества

Известные украинские писатели и поэты

Развлечения Средневековья

Твои друзья тянут тебя на ДНО