Летальность при ОДН, по некоторым данным, может достигать 40 %, и пациенты с этим синдромом составляют значительную долю от общего числа поступивших в отделения интенсивной терапии.

Наиболее частыми причинами развития ОДН являются пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), хроническая сердечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром.

Поскольку в отечественной литературе существует дефицит совокупных данных по эпидемиологии ОДН, сведения, полученные за рубежом, в целом свидетельствуют об увеличении распространенности этого синдрома.

Так, на территории США за 9 лет (с 2001 по 2009 г.) численность пациентов, госпитализированных с диагнозом ОДН, возросла почти вдвое. Причем из 2 млн госпитализаций по поводу ОДН, зафиксированных в 2009 г., приблизительно 380 000 случаев завершились летальным исходом, а общая сумма затрат на стационарное лечение пациентов с ОДН превысила 54 миллиарда долларов США.

В настоящее время благодаря совершенствованию медицинских технологий и принципов респираторной поддержки может наблюдаться тенденция к снижению уровня внутрибольничной летальности среди пациентов с ОДН. Тем не менее полиэтиологический характер и высокая распространенность синдрома удерживают ОДН на одном из первых мест в глобальной структуре смертности.

Учитывая широкую распространенность синдрома и высокий уровень летальности пациентов с ОДН, большое значение имеет умение врача своевременно выявить нарушения функции дыхания, провести надлежащую неотложную коррекцию дыхательных расстройств и тем самым предупредить развитие смертельного исхода.

Ключевые понятия и патологическая физиология

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении постоянной оксигенации крови и удалении основного летучего продукта обмена веществ, углекислого газа (CO2, в атмосферу.

ОДН - это синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддерживать эффективный газообмен. Термин «острая» указывает на быстрое развитие дыхательной недостаточности (в течение нескольких часов или дней).

Существуют два основных типа ОДН:

• гипоксемическая ОДН (тип I) - представляет собой недостаточность оксигенации, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить доставку достаточного количества кислорода (О2) в кровь (гипоксемия) и, как следствие, к органам (гипоксия). Диагноз гипоксемической ОДН подтверждается результатами анализа газов артериальной крови (ГАК) в виде снижения парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом. Этот тип ОДН также называют гипоксемией без гиперкапнии;

• гиперкапническая ОДН (тип II) - является следствием неэффективной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции). Этот тип ОДН диагностируют, когда парциальное давление СО2 в артериальной крови (РаСО2) превышает 45 мм рт.ст..

Нормальная функция дыхательной системы требует интактности и последовательной работы основных структурных компонентов:

• структуры центральной нервной системы (ЦНС; дыхательный центр, хеморецепторы, проводящие пути) - отвечает за постоянное поддержание и регуляцию респираторной активации (побуждения к дыханию);

• скелетно-мышечное звено (периферические нервные волокна, дыхательная мускулатура, грудная клетка) - выполняет функцию дыхательного насоса, создавая градиент давления между атмосферой и альвеолярным пространством, за счет чего происходит вентиляция;

• дыхательные пути (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) - составляют канал для перемещения воздуха в респираторный отдел легких;

• альвеолярный компонент - участвует в переносе О2 в легочный кровоток и обратном переносе СО2 из крови через аэрогематический барьер посредством пассивной диффузии.

ОДН, обусловленная дисфункцией ЦНС, обычно развивается в результате фармакологического угнетения активности дыхательного центра (например, при отравлении опиоидами или седативными препаратами) или повреждения структур ЦНС (например, при очаговом поражении ствола мозга).

Уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) и дыхательного объема (объем одного вдоха; VT) приводит к альвеолярной гиповентиляции, росту РаСО2 и формированию острого респираторного ацидоза. Кроме того, накопление СО2 способствует вытеснению О2 из альвеолярного пространства с развитием гипоксемии.

Несостоятельность скелетно-мышечного звена дыхательной системы зачастую является следствием слабости дыхательной мускулатуры (например, при миастении, синдроме Гийена - Барре, повреждении шейного отдела спинного мозга на уровне СЗ-5, под действием миорелаксантов) или физических ограничений для расширения легких (например, при торакальной травме, абдоминальном компартмент-синдроме).

Несмотря на адекватную стимуляцию дыхания со стороны ЦНС, у таких пациентов нарушена вентиляционная функция, наблюдается частое поверхностное дыхание (малый VT при высокой ЧДД), повышенное РаСО2, сниженные показатели pH и РаО2.

ОДН, вызванная нарушениями со стороны дыхательных путей (например, при обострении ХОЗЛ, приступе бронхиальной астмы), характеризуется уменьшением экспираторного потока, ограниченным перемещением воздуха с увеличением мертвого пространства, прогрессирующим утомлением дыхательной мускулатуры и снижением минутной вентиляции. Следствием этого является альвеолярная гиповентиляция, задержка СО2 в организме и артериальная гиперкапния в сочетании с уменьшением РаО2.

Острая недостаточность функции альвеолярного компонента дыхательной системы обычно развивается вследствие диффузного затопления альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаза. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ О2 к аэрогематическому барьеру, что влечет за собой значительное снижение уровня РаО2.

Частыми причинами являются пневмония, кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, долевой ателектаз. Возникающая гипоксемия, как правило, резистентна к оксигенотерапии в связи с усилением шунтирования крови справа налево (внутрилегочный шунт; когда кровь, поступающая от правых отделов сердца, не имеет эффективного обмена с оксигенированным воздухом до поступления в левое предсердие).

У пациентов с внутрилегочным шунтом может наблюдаться патологически низкий уровень РаСО2, что связано с компенсаторной гипервентиляцией. Однако позже, как следствие прогрессирующего утомления дыхательной мускулатуры, развивается гиперкапническое состояние.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что недостаточность первых трех структурных компонентов дыхательной системы (ЦНС, скелетно-мышечного компонента и дыхательных путей) приводит к острой гиперкапнии в результате альвеолярной гиповентиляции. Следовательно, лечение пациентов с гиперкапнической ОДН в первую очередь должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции, тогда как сопутствующая гипоксемия обычно эффективно отвечает на оксигенотерапию.

Вместе с тем поражение альвеолярного компонента, которое часто бывает вызвано затоплением альвеол, сопровождается увеличением внутрилегочного шунтирования крови и влечет за собой развитие рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии при наличии гипервентиляции и сниженного РаСО2.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80-100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 - 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр - это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

Лечение

В то время как тактика лечения заболевания, послужившего причиной ОДН, может существенно отличаться в зависимости от специфического характера патологического процесса, общие принципы поддерживающей терапии являются сходными для всех типов дыхательных расстройств и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию.

Обеспечение проходимости и защита дыхательных путей

Лечение любого пациента с подозрением на серьезные нарушения функции жизненно важных органов, включая ОДН, необходимо начинать с обеспечения надежной защиты дыхательных путей от обструкции (мягкими тканями, инородными телами или жидкими средами) и аспирации.

Признаки обструкции дыхательных путей могут включать кашель, дистантные хрипы, стридор, а также отсутствие слышимых дыхательных шумов, если обструкция полная. Снижение мышечного тонуса у пациентов с угнетенным сознанием зачастую приводит к окклюзии верхних дыхательных путей языком, надгортанником и мягкими тканями глотки.

Базовыми приемами для устранения обструкции этого типа являются запрокидывание головы с поднятием подбородка и выдвижение нижней челюсти. Важно помнить, что запрокидывание головы противопоказано при подозрении на травму позвоночника в шейном отделе.

Ротоглоточные и носоглоточные воздуховоды надлежащего размера также могут эффективно препятствовать обструкции дыхательных путей корнем языка и мягкими тканями глотки. Однако у пациентов с угнетенным сознанием введение ротоглоточного воздуховода может вызывать рвоту с последующей аспирацией желудочного содержимого, к чему дополнительно предрасполагает снижение тонуса пищеводных сфинктеров и ослабление защитных ларингеальных рефлексов. В таких случаях целесообразно использовать носоглоточный воздуховод, установка которого редко провоцирует рвотный рефлекс.

В то время как вышеуказанные меры по обеспечению проходимости дыхательных путей носят временный характер, интубация трахеи путем прямой ларингоскопии является предпочтительным методом для надежной и длительной защиты дыхательных путей как от обструкции, так и от аспирации.

Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей включают установку ларингеальной маски, комбинированной пищеводно-трахеальной трубки (Combitube), чрескожную крикотиреоидотомию, интубацию трахеи по фибробронхоскопу.

Эффективное удаление слюны, крови или рвотных масс из верхних дыхательных путей достигается за счет использования электроотсоса. Преоксигенация (дыхание 100% кислородом в течение > 5 минут) позволяет повысить толерантность к гипоксии в случаях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей сопровождается периодом апноэ.

Оксигенация

Практически каждый случай ОДН требует проведения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску с целью поддержания РаО2 > 60 мм рт.ст. (что соответствует SpО2 > 90 %) оказывает положительный эффект у большинства пациентов с гипоксией, за исключением случаев внутрилегочного шунтирования крови.

Хотя коррекция тяжелой гипоксемии превалирует над риском, связанным с токсичностью кислорода, по возможности следует избегать проведения оксигенотерапии при фракции О2 во вдыхаемом воздухе более 0,6 (60% О2 во вдыхаемой газовой смеси) на протяжении более чем 24 часов.

Кроме того, при хронических нарушениях элиминации СО2 (например, при ХОЗЛ) респираторная активация со стороны ЦНС поддерживается преимущественно за счет стимулирующего эффекта гипоксемии, а не гиперкапнии. Увеличение РаО2 под действием оксигенотерапии в таких случаях может приводить к снижению активности дыхательного центра, угнетению вентиляции и значительному повышению РаСО2.

Вентиляция

Вентиляционная поддержка в основном предназначена для коррекции гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, а также для уменьшения респираторной нагрузки.

В рамках базового комплекса реанимационных мероприятий вентиляция может выполняться методами рот ко рту, рот к носу или рот к лицевой маске. Альтернативой этим приемам служит использование дыхательного мешка с лицевой маской, позволяющего проводить ручную вентиляцию легких с положительным давлением.

Дыхательный мешок может быть соединен с источником кислорода. Для эффективной вентиляции с помощью дыхательного мешка необходима адекватная проходимость дыхательных путей и герметичное прилегание маски к лицу пациента.

Дыхательный мешок незаменим для неотложной оксигенации перед выполнением интубации трахеи, а также в случаях, когда инвазивные методы обеспечения проходимости дыхательных путей недоступны. Одним из потенциальных осложнений вентиляции с помощью дыхательного мешка является раздувание желудка с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) представляют собой устройства, позволяющие проводить контролируемую вентиляцию легких пациента с положительным давлением.

Показания к проведению ИВЛ:

• апноэ и остановка сердца;
• стойкая тяжелая гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии;
• тяжелая гиперкапния с дыхательным ацидозом (РаСО2 > 55 мм рт.ст. при pH < 7,25);
• респираторный дистресс с нестабильной гемодинамикой;
• жизненная емкость легких < 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механическая вентиляция легких может проводиться с контролем по объему (volume-cycled ventilation, VCV) или с контролем по давлению (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV в легкие пациента с предварительно заданной частотой дыхания и при постоянной величине инспираторного потока под положительным давлением доставляется предустановленный дыхательный объем (VT; объем одного механического вдоха).

При этом давление в дыхательных путях повышается до тех пор, пока не будет достигнут предопределенный VT. Во избежание развития баротравмы VT не должен превышать 6-8 мл/кг идеальной массы тела, и дополнительно необходимо установить максимально допустимое давление.

PCV предусматривает проведение механической вентиляции легких с предварительно заданным параметром давления в дыхательных путях, а не VT, тогда как VT становится зависимой переменной и во многом определяется податливостью (комплайенсом) легких. Продолжительность вдоха зависит от предустановленного времени вдоха и частоты дыхания.

Преимуществами PCV по сравнению с VCV являются меньшее пиковое давление в дыхательных путях и, следовательно, меньший риск баротравмы, а также более эффективное распределение газовой смеси в легких. Тем не менее у пациентов с нарушениями респираторной механики (снижение комплайенса легких, повышенное сопротивление воздушному потоку) PCV обычно характеризуется формированием недостаточного VT и сниженной минутной вентиляцией.

Режимы механической вентиляции легких

Управляемая принудительная вентиляция (controlled mandatory ventilation, CMV). При этом режиме вентиляции отсутствует эффективное взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ, то есть попытка самостоятельного дыхания пациента не выступает в роли пускового фактора (триггера) для совершения механического вдоха.

Во избежание существенного дискомфорта и потенциальных осложнений, обусловленных дискоординацией между пациентом и аппаратом ИВЛ, режим CMY должен применяться только для пациентов без самостоятельного дыхания, пребывающих в состоянии глубокой седации и миорелаксации. Длительная CMV приводит к дисфункциональной атрофии дыхательной мускулатуры.

Вспомогательная управляемая вентиляция (assist-control ventilation, ACV). В режиме ACV пациент собственным инспираторным усилием (попыткой вдоха) может инициировать механический вдох и, таким образом, контролировать частоту дыхания и минутную вентиляцию. Аппарат распознает попытку вдоха по снижению давления в дыхательном контуре.

В случаях, когда инспираторное усилие пациента оказывается недостаточным для активации аппарата и запуска механического вдоха, для поддержания адекватной минутной вентиляции с заранее заданной частотой и VT проводятся принудительные вдохи (резервная вентиляция). Чувствительность аппарата к попытке вдоха устанавливается врачом.

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mandatory ventilation, IMV). Этот режим в основном используется для отлучения от механической вентиляции. IMV дает пациенту возможность самостоятельно дышать с его собственной частотой и VT в интервалах между механическими вдохами предустановленной частоты и VT. По мере повышения эффективности самостоятельного дыхания пациента резервная вентиляция постепенно сокращается.

Для того чтобы избежать наложения принудительного и самостоятельного вдоха, механические вдохи могут быть синхронизированы с самостоятельными инспираторными попытками пациента (синхронизированная IMV, SIMV).

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation, PSV). PSV содействует самостоятельному дыханию пациента за счет положительного давления, которое создается в дыхательном контуре согласно предварительно заданным значениям. Поддержка давлением сохраняется на протяжении всего вдоха.

PSV можно использовать в качестве основного режима вентиляции у бодрствующих пациентов с нормальной активностью дыхательного центра и легкой или средней тяжести патологией легких, а также при отлучении пациентов от механической вентиляции с целью разгрузки дыхательной мускулатуры.

PSV характеризуется лучшей переносимостью по сравнению с другими режимами вентиляции, поскольку пациент может самостоятельно контролировать частоту дыхания, продолжительность вдоха и скорость инспираторного потока.

Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure-release ventilation, APRV). Позволяет пациенту самостоятельно дышать на двух уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, СРАР; «постоянный» означает, что давление поддерживается во время как вдоха, так и выдоха).

При APRV больший уровень СРАР (инспираторное положительное давление в дыхательных путях) периодически кратковременно сбрасывается (снижается) до меньшего уровня (экспираторное положительное давление в дыхательных путях), что обеспечивает больший объем выдоха для элиминации СО2.

Режим APRV предназначен для улучшения оксигенации за счет предупреждения спадения альвеол путем поддержания положительного давления в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла.

Некоторые случаи ОДН поддаются коррекции с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) - метода вспомогательной вентиляции, который не требует установки эндотрахеальной или трахеостомической трубки.

У определенных категорий пациентов NIPPV способствует улучшению газообмена, уменьшает респираторную нагрузку и облегчает дыхание. Благодаря использованию NIPPV в некоторых случаях удается избежать интубации трахеи, проведения инвазивной вентиляции легких и развития осложнений, связанных с этими процедурами (например, травм при интубации трахеи, длительного отлучения от аппарата ИВЛ, нозокомиальной пневмонии).

Обоснованными показаниями к проведению NIPPV являются обострения ХОЗЛ и острый кардиогенный отек легких. NIPPV противопоказана пациентам с нарушениями проходимости дыхательных путей, дисфункцией ЦНС и нестабильной гемодинамикой.

Биркун А.А., Осунсания О.О.

Если возникла острая дыхательная недостаточность, неотложная помощь может спасти жизнь человеку. Острая дыхательная недостаточность - это критическое состояние, в котором человек ощущает явную нехватку кислорода, такое состояние опасно для жизни и может привести к смерти. В такой ситуации срочно нужна медицинская помощь.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Есть три степени этого критического состояния:

1. Человек жалуется на удушливость, недостаток кислорода, давление пониженное, сердцебиение нормальное.
2. Характеризуется явным беспокойством и возбуждением человека, пациент может бредить, происходит нарушение респираторного дыхания, давление падает, кожа становится влажной, покрывается потом, сердцебиение повышенное.
3. Предельная, пациент в коматозном состоянии, пульс слабый, плохо прощупывается, давление очень низкое.

Самыми распространенными причинами острой дыхательной недостаточности являются травмы органов дыхания, повреждения грудной клетки, перелом ребер. Недостаток кислорода возможен при пневмонии, при отеке легких, при заболеваниях головного мозга и т.д. Также причиной может быть передозировка наркотиков. В чем состоит первая помощь при этом заболевании?

Оказание первой помощи

Как оказывается неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности?

Человека обязательно госпитализируют, а до приезда скорой помощи, ему необходимо оказать неотложную помощь.

Каков алгоритм оказания первой помощи пациенту? Обязательно нужно осмотреть ротовую полость и в случае обнаружения инородных тел обеспечить проходимость дыхательных путей.

В случае западания языка нужно устранить эту проблему. Если человек находится без сознания и лежит на спине, у него, возможно, западает язык и перекрывает дыхательные пути. Пациент начинает издавать звук, похожий на хрип, после чего возможна полная остановка дыхания.

Для устранения западания языка нужно выдвинуть вперед нижнюю челюсть и вместе с тем сделать загибание в затылочно-шейном отделе. То есть большими пальцами нужно надавить на подбородок вниз, а затем выдвинуть челюсть вперед, запрокинув голову больного назад.

Если вовремя успеть провести эти действия, западание языка устраняется и проходимость дыхательных путей восстанавливается.

Самое несложное, что можно сделать для того, чтобы язык человека, находящегося без сознания, не западал, - это положить пациента набок, запрокинув голову. В таком положении язык не может запасть и рвотные массы не попадут в дыхательные пути. Повернуть больного предпочтительнее на правый бок - так не будет нарушения газообмена и кровообращения.

Для того чтобы язык не западал, существуют специальные приспособления - ротовые резиновые или пластмассовые воздуховоды. Воздуховод должен быть нужного размера, чтобы он мог быть свободно установлен в ротовую полость больного. Воздуховод помогает устранить проблему западающего языка, и дыхание больного становится тихим и спокойным.

Воздуховод может быть носовой, ставится он на уровне ротоглотки и обеспечивает спокойное дыхание. Прежде чем установить воздуховод, больному нужно салфеткой очистить ротовую полость или аспиратором отсосать инородное содержимое рта.

При аспирации нужно помнить об асептике, особенно при очищении трахеи и бронхов. Не нужно одним и тем же катетером очищать рот и трахею. Катетеры должны быть стерильными. Аспирацию делают аккуратно, чтобы избежать травм слизистой оболочки дыхательных путей.

Интубация трахеи - важная врачебная процедура, которая проводится как сразу при приступе острой дыхательной недостаточности, так и во время перевозки больного. Интубацию трахеи должен уметь делать любой врач скорой помощи, особенно доктора специализированных бригад неотложки.

После интубации трахеи больным оказывается интенсивная терапия, и потом они переводятся в больничную палату, по возможности в палату интенсивной терапии. В процессе транспортировки больному обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, а также улучшают альвеолярную вентиляцию.

При частоте дыхания свыше 40 раз в минуту нужно делать непрямой массаж сердца, постоянно, до приезда скорой помощи.

Видео о первой помощи при дыхательной недостаточности:

Если у больного острая дыхательная недостаточность первой степени, то, возможно, достаточным для устранения приступа будет установка кислородной маски с 35-40% кислорода. Эффект будет еще сильнее, если использовать для подачи кислорода больному носовые катетеры. При острой недостаточности дыхания второй и третьей степени больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Дыхательная недостаточность - патология, осложняющая течение большинства заболеваний внутренних органов, а также состояний, обусловленных структурно-функциональными изменениями грудной клетки. Для поддержания газового гомеостаза респираторный отдел легких, дыхательные пути и грудная клетка должны работать в напряженном режиме.

Внешнее дыхание обеспечивает поступление кислорода в организм и удаление углекислоты. Когда эта функция нарушается, начинает усиленно биться сердце, увеличивается количество эритроцитов в крови, повышается уровень гемоглобина. Усиленная работа сердца - наиболее важный элемент компенсации недостаточности внешнего дыхания.

На более поздних стадиях дыхательной недостаточности компенсаторные механизмы не справляются, снижаются функциональные возможности организма, развивается декомпенсация.

Этиология

К легочным причинам относятся расстройство процессов газообмена, вентиляции и перфузии в легких. Они развиваются при крупозной , абсцессах легкого, муковисцидозе, альвеолите, гемотораксе, гидротораксе, аспирации водой при утоплении, травматическом повреждении грудной клетки, силикозах, антракозах, врожденных пороках развития легких, деформации груди.

Среди внелегочных причин выделяют:

Альвеолярная гиповентиляция и бронхообструкция - основные патологические процессы дыхательной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания активизируются реакции компенсации, которые устраняют гипоксию и больной чувствует себя удовлетворительно. При выраженных нарушениях и изменениях газового состава крови эти механизмы не справляются, что приводит к развитию характерных клинических признаков, а в дальнейшем - тяжелых осложнений.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга - ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ - учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – , свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе - движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение , паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, и . У ребенка изменяется тембр голоса, появляется и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая - затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая - шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья - выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Осложнения

Дыхательная недостаточность – тяжелая патология, требующая безотлагательной терапии. Острая форма заболевания плохо поддается лечению, приводит к развитию опасных осложнений и даже летальному исходу.

Острая дыхательная недостаточность - жизнеугрожающая патология, приводящая без своевременной медицинской помощи к гибели больного.

Диагностика

Диагностику дыхательной недостаточности начинают с изучения жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни, выяснения сопутствующих патологий. Затем специалист переходит к осмотру больного, обращая внимание на синюшность кожи, учащенное дыхания, втянутость межреберных промежутков, выслушивает легкие фонендоскопом.

Для оценки вентиляционной способности легких и функции внешнего дыхания проводят функциональные пробы, во время которых измеряют жизненную емкость легких, пиковую объемную скорость форсированного выдоха, минутный объем дыхания. Чтобы оценить работу дыхательных мышц, измеряют инспираторное и экспираторное давление в ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает исследование кислотно-основного баланса и газового состава крови.

К дополнительным методам исследования относятся рентгенография и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и быстро, поэтому необходимо знать, как оказывать неотложную, доврачебную помощь.

Больного укладывают на правый бок, освобождают грудь от тесной одежды. Для предупреждения западания языка голову откидывают назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед. Затем удаляют инородные тела и мокроту из глотки с помощью марлевой салфетки в домашних условиях или аспиратора в стационаре.

Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, поскольку дальнейшее лечение возможно только в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Видео: первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Лечение хронической патологии направлено на восстановление легочной вентиляции и газообмена в легких, доставку кислорода к органам и тканям, обезболивание, а также устранение заболеваний, ставших причиной этого неотложного состояния.

Восстановить легочную вентиляцию и проходимость воздухоносных путей помогут следующие терапевтические способы:

После восстановления дыхательной проходимости переходят к симптоматической терапии.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии переходят к хирургическому лечению – трансплантации легких.

Видео: лекция о дыхательной недостаточности

(ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

J96.0 Острая респираторная недостаточность

Общие сведения

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме , столбняке , полиомиелите , передозировке мышечных релаксантов, миастении . Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс , гемоторакс , экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер , нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов , ларингоспазм, астматический статус , бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии , гематомах , ателектазах легкого , утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов , пневмосклероза , диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке , артериальной гипотонии, ТЭЛА , сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

• центрогенная
• нервно-мышечная
• плеврогенная или торако-диафрагмальная
• бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

• гипоциркуляторными нарушениями
• гиповолемическими расстройствами
• кардиогенными причинами
• тромбоэмболическими осложнениями
• шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

• ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
• ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
• ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха , беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение , больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия .

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии . Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы , проведение коникотомии или трахеотомии , лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости ; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации , ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Добрый день уважаемые читатели! Эту статью для нас подготовил врач фельдшер скорой помощи иван Олегович Громыко. Если вы хотите подробнее узнать о его биографии, зайдите вот . А пока передаю слово нашему автору.

Сегодня я хотел бы рассказать о достаточно часто встречающемся патологическом состоянии, характеризующееся нарушением газообмена между внешней средой и организмом – это острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может развиться как за несколько минут, так и за несколько дней – все зависит от причин и состояния организма человека.

В настоящее время принято выделять 5 основных групп:

1) Нарушение регуляции дыхания.

• В первую очередь это происходит вследствие передозировки наркотическими анальгетиками либо другими ингаляционными наркотическими веществами;
• Острый отек головного мозга;
• Нарушение мозгового кровообращения;
• Опухоль головного мозга.

2) Полная обструкция дыхательных путей, либо значительное сужение их просвета.

• Большое количество мокроты при нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктазии, абсцесс);
• Западение языка;
• Легочное кровотечение;
• Аспирация и рвота;
• Бронхоспазм и ларингоспазм.

3) Нарушения биомеханики дыхания. Состояние, при котором грудная клетка не способна в полной мере расправляться, вследствие чего не создается отрицательное давление в полостях плевры, не достигается требуемый градиент между внутриплевральным и атмосферным давлением и не обеспечивается нужный дыхательный объем. Такие процессы могут происходить при:

• Миастении;
• Введении миорелаксантов (так как теряется тонус диафрагмы и межреберной мускулатуры);
• Множественных переломах ребер.

4) Уменьшение площади функционирующей легочной паренхимы. Среди наиболее частых факторов развития данной патологии выделяются:

• Пио-, гемо-, пневмоторакс;
• Послеоперационные осложнения;
• Пневмонии;
• Коллапс легкого;
• Ателектаз.

5) Циркуляторная и гемическая гипоксия.

Стадии острой дыхательной недостаточности:

1. Начальная стадия. В этот период человек становится беспокойным, испытывает эйфорию, либо наоборот появляется заторможенность и сонливость. Также для начальной стадии ОДН характерен цианоз и гиперемия кожных покровов, обильный пот, акроцианоз. У человека учащается дыхание и пульс, раздуваются крылья носа, резко возрастает артериальное давление.
2. Стадия глубокой гипоксии. Пациенты обычно сильно возбуждены и беспокойны. У них наблюдается артериальная гипертензия, диффузный цианоз, резкая тахикардия, в дыхании участвует дополнительная мускулатура, в редких случаях возможны даже судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
3. Стадия гипоксической комы. Пациент без сознания, рефлексы отсутствуют, кожа бледная, наблюдается мидриаз (расширение зрачка). Пульс аритмичный, давление резко падает. Неправильное дыхание, вплоть до терминальной (агональной) формы. Развитие данной стадии практически всегда приводит к остановке сердечной деятельности и смерти.

Отмечу, что быстрота развития клинических симптомов острой дыхательной недостаточности, напрямую зависит от причин, ее вызывающих. К ним можно отнести: отек легких, травма грудной клетки, острая пневмония, отек гортани, шоковое легкое либо механическая асфиксия.

Диагностика ОДН

Распознается остановка дыхания у человека довольно просто и всегда требует проведения экстренных лечебных мероприятий.

Также о тяжелом нарушении функций легких (аспирация желудочного содержимого, распространённая пневмония, ателектаз) и угрозе остановки дыхания говорят и многие другие признаки, после обнаружения которых, нужно обеспечить нормальную проходимость дыхательных путей и начать ИВЛ. Вовремя оказанная медицинская помощь имеет для больного жизненно важное значение.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Патологические изменения в системе верхних дыхательных путей:

• Свистящее, шумное дыхание, которое хорошо слышится даже на расстоянии – стридор. Причины: сдавление дыхательных путей, инородное тело, ларингоспазм. При таком дыхании велика вероятность развития полной обструкции дыхательных путей. Отмечается повышенное напряжение дыхательной мускулатуры.
• Больной может потерять голос либо охрипнуть – это типичные проявления повреждения возвратного гортанного нерва или гортани.

Часто при острой дыхательной недостаточности у человека возникают психические отклонения :

• Для них характерно возбуждение, обусловленное увеличением работы дыхательной системы и гиперкапнией (повышенное содержание CO2 в крови).
• Достаточно часто у пациентов с острой дыхательной недостаточностью наблюдается патологическая сонливость. Она обусловлена гипоксией, которая развивается при слабости дыхательных мышц и(или) угнетении дыхательного центра. Обычно гипоксию мы измеряем при помощи пульс-оксиметрии.
• Одышка или чувство затруднения дыхания. Нередко она возникает вследствие психогенной гипервентиляции (истерии).

Цианоз у больных ОДН. Встречается достаточно часто, но порой правильно оценить насыщения крови кислородом по цвету слизистых и кожи бывает очень тяжело. Это связано с условиями окружающей среды. Так искусственное освещение значительно затрудняет диагностику. В таких случаях мы сравниваем собственную окраску кожи с ее цветом у больного. Если обнаруживается синюшность, то можно предположить гипоксемию и начать ингаляцию кислорода. У пациентов с ОДН часто наблюдается ослабленное дыхание. Обычно это связано с развитием пневмоторакса, либо ателектаза.

Нередко встречаются случаи, когда острая дыхательная недостаточность развивается у детей. Чаще всего это связано с невнимательностью родителей по отношению к своему чаду. Малыш может проглотить любой мелкий предмет, который и станет препятствием для нормального дыхания. Кожа ребенка становится синюшного цвета, он может начать хрипеть и кашлять без остановки.

В таких случаях необходимо срочно звонить в скорую помощь. Самостоятельные попытки извлечь предмет из дыхательных путей часто приводят к тяжелым последствиям.

Возможны и другие причины развития ОДН у детей , но они встречаются крайне редко и всегда требуют врачебного вмешательства. Не подвергайте своего ребенка опасности – в любых непонятных случаях вызывайте участкового педиатра либо скорую помощь!

Лечение острой дыхательной недостаточности

Лечение острой дыхательной недостаточности должно быть комплексным и включать:

• Первую неотложную помощь;
• Лекарственную терапию;
• Устранение первопричины ОДН.

С уверенностью можно сказать, что самым важным моментом лечения ОДН является неотложная помощь. Ведь только после ее эффективного применения возможны дальнейшие медицинские манипуляции.

Неотложная помощь при ОДН включает в себя:

Обеспечение достаточной проходимости дыхательных путей. Выполняется в первую очередь. Причем в каждом случае выбирают наиболее подходящий для этого способ:

1. Ротовой воздуховод – трубка из специального пластика, которая вводится в ротоглотку чуть дальше корня языка. Обычно применяется в тех случаях, когда больной находится в бессознательном состоянии (отравления наркотическими средствами, подготовка перед интубацией трахеи).
2. Интубация трахеи. Возможны следующие варианты:

• Назотрахеальная интубация – часто проводится в слепую, т.е. без использования ларингоскопа. Однако применяется только когда сохранено самостоятельное дыхание.
• Оротрахеальная интубация – ее проводят намного чаще. В случае остановки дыхания проводят только ее, потому что такая процедура намного быстрее и осуществляется при помощи ларингоскопа.

Трахеотомия и коникотомия. Применяется в самых тяжелых случаях (например, тяжелая челюстно-лицевая травма) и плановом порядке (при обеспечении длительной ИВЛ). Дыхание через трахеостому характеризуется минимальной работой дыхательных мышц, а также позволяет без особых проблем отсасывать скопившуюся мокроту.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Параметры вентиляции и режимы ИВЛ определяются особенностями заболевания и изменяются в зависимости от возраста, пола и антропометрических показателей больного.

Лекарственная терапия

Наиболее широко применяются следующие препараты:

1. Миорелаксанты. Используются при чрезмерной подвижности больного и психомоторном возбуждении, а также в случаях, когда организм не может приспособиться к работе респиратора. Отменяются миорелаксанты как только это становится возможным.
2. Седативные и обезболивающие средства. Больные, подвергшиеся интубации, часто испытывают боль, тревогу, дискомфорт, не имея возможности сказать о своих ощущениях. Именно поэтому врачом назначаются данные группы препаратов.

В дальнейшем пациент находится под пристальным наблюдением в отделении реанимации. Наиболее важными показателями, говорящими о его состоянии, считаются следующие:

• Частота дыхания;
• Работа дыхания;
• Объем мокроты;
• Пульс-оксиметрия;
• Газы артериальной крови.

При успешном лечении больной постепенно переходит на самостоятельное дыхание. При этом он должен активно заниматься дыхательной гимнастикой, но только под присмотром медицинского персонала. Для окончательного выздоровления больного необходимо выяснить и полностью устранить причину развития острой дыхательной недостаточности.

После перенесенной ОДН часто развивается легочно-сердечная хроническая недостаточность. В молодом возрасте ее симптомы практически не проявляются. Однако со временем постепенно нарастает одышка, что говорит о неспособности организма компенсировать недостаточность кислорода в крови. Далее заболевание прогрессирует, и симптоматика становится все более выраженной.

В таких случаях я бы порекомендовал использование следующие сборы, травы и медицинские препараты (на основе тех самых сборов и трав), которые достаточно часто помогают значительно замедлить развитие заболевания и улучшают качество жизни человека:

1. Препараты наперстянки (адонозид, гитален, лантозид), а также настои и отвары из нее;
2. Листья рододендрона применяются при одышке, сердцебиении и отеках;
3. Для нормальной работы сердца необходимо достаточное количество солей калия. Они и избытком содержатся в проросших зерновых ростках, прожаренном пшене и кураге.
4. Очень полезен при сердечно-легочной недостаточности следующий «коктейль»: пропускаем через мясорубку 3 лимона, добавляем туда 100г кураги и ложку меда. Принимаем его по столовой ложке несколько раз в день.
5. Также улучшает работу легких и сердца чай из фиалки трехцветной. Однако принимать его нужно достаточно длительное время.

Следите за своим здоровьем и вовремя обращайтесь за помощью к врачам! Всех благ Вам!

С уважением, Иван Олегович Громыко.

Похожие статьи