Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия, многие из которых обладают высокой токсичностью.

К подобного рода ядам относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение ТОЛ может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.).

Имеется выраженный рефлекторный период;

Сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей;

Наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда.

Основными звеньями патогенеза токсического отека легких являются повышение проницаемости и нарушение целостности легочных капилляров при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей, при этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клиника.

Различают две формы токсического отека легких: развитую или завершенную и абортивную. При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:

1) начальные явления (рефлекторная стадия);

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период завершенного отека;

5) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:

1) начальные явления;

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Кроме двух основных, выделяют так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких.

1. Период рефлекторных расстройств развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, боли в груди. В некоторых случаях может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Как правило, на рентгенограме наблюдаются двусторонние симметричные затенения, усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней легких (рис.10).

Рисунок 10. Рентгенограмма органов грудной клетки с признаками двустороннего токсического отека легких.

2. Период стихания явлений раздражения (скрытый период) может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса, снижение систолического артериального давления.

3. Период нарастания отека легких проявляется выраженным нарушением дыхательной функции. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Наблюдается повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, может развиться коллапс. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры (рис.11).

4. Период завершенного отека (наблюдается только в развитой форме отека легких) соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса, в течении которого различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии».

При «синем» типе ТОЛ отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – до 50-60 дыханий в минуту. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации – масса разнокалиберных влажных хрипов. При усугублении состояния «синей гипоксемии» наблюдается развернутая картина «серой гипоксемии», которая отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Иногда процесс может начаться сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются явления ишемии миокарда и вегетативные сдвиги. В легких формируется буллезная эмфизема. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу в течение одного-двух суток.

Рисунок 11. Рентгенологические признаки нарастания токсического отека легких.

5. Период обратного развития или осложнений . В легких случаях ТОЛ и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких. В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Регрессирует цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. При рентгенологическом исследовании – нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких. Через несколько дней происходит восстановление привычной рентгенологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках от нескольких дней до нескольких недель. При выходе из ТОЛ может развиваться вторичный отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии и пневмосклероза. Помимо изменений со стороны легочной и сердечно-сосудистой системы, при ТОЛ нередко обнаруживаются изменения нервной системы. При отеке легких нередко отмечается повреждение и некоторое увеличение печени, нарастание уровня печеночных ферментов как при токсическом гепатите. Указанные изменения могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Лечение ТОЛ должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение гипоксии, уменьшение повышенной сосудистой проницаемости, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

· Снятие раздражения дыхательных путей достигается ингаляциями противодымной смеси, соды, назначением кодеинсодержащих препаратов для подавления кашля.

· Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией.

· Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно в виде 50-60% смеси под небольшим давленном (3-8 мм вод.ст.). С целью пеногашения ингаляция кислорода производится через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирируют жидкость из верхних дыхательных путей. При необходимости возможна интубация и перевод больного на ИВЛ.

· Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. По показаниям возможны повторные введение морфина.

· Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (100-125 мг суспензии гидрокортизона в/в), антигистаминных препаратов (1-2 мл 1% раствора димедрола в/м).

· Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена в/в введением эуфиллина, депонированием крови (сидячее положение больного, венозные жгуты на конечности, в/в введением 0,5-1 мл 5% пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл в/в), салуретиков (40-120 мг фуросемида в/в). В отдельных случаях может быть эффективно венозное кровопускание в объеме 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано. При отсутствии противопоказаний могут в/в вводиться сердечные гликозиды.

· При ТОЛ часто наблюдается метаболический ацидоз, для устранения которого может быть эффективно введение бикарбоната натрия, трисамина.

· Для лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства.

Профилактика ТОЛ, в первую очередь, заключается в соблюдении правил техники безопасности особенно в замкнутых (с плохой вентиляцией) помещениях при работах, связанных с ингаляционным воздействием раздражающих веществ.

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть может быть обусловлена нарушениями деятельности сердца (в этом случае говорят о внезапной сердечной смерти – ВСС) или поражением центральной нервной системы (внезапная мозговая смерть). 60-90% случаев внезапной смерти приходится на ВСС. Проблема внезапной смерти остается одной из серьезных и актуальных проблем современной медицины. Преждевременная смерть имеет трагические последствия как для отдельных семей, так и для общества в целом.

Внезапная сердечная смерть – неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение 1 ч от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными.

Остановка сердца примерно в 2/3 случаев происходит в домашних условиях. Около 3/4 случаев наблюдается в промежутке с 8.00 до 18.00 часов. Преобладает мужской пол.

Рассматривая причины ВСС, следует отметить, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых органических изменений сердца. В 75-80%случаев в основе ВСС лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к инфаркту миокарда. Примерно 50% случаев ВСС является первым проявлением ИБС. Также среди причин ВСС следует отметить дилятационную и гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; генетически обусловленные состояния, связанные с патологией ионных каналов (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада); клапанные пороки сердца (аортальный стеноз, пролапс митрального клапана); аномалии венечных артерий; синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Нарушениями ритма, приводящими к ВСС, чаще всего являются желудочковые тахиаритмии (фибрилляция сердца, полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», желудочковые тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков (ФЖ)), реже – брадиаритмии, а также (5-10% случаев) – первичная асистолия желудочков (в основном из-за АВ-блокад, СССУ). ВСС может быть обусловлена разрывом аневризмы аорты.

Факторы риска ВСС: синдром удлинененного интервала QT, синдром WPW, СССУ. Частота развития ФЖ напрямую сопряжена с увеличением размеров камер сердца, наличием склероза в проводящей системе, повышением тонуса СНС, в т.ч. на фоне выраженного физического усилия и психоэмоционального напряжения. В семьях с наличием случаев ВСС наиболее часто встречаются факторы риска ИБС: артериальная гипертензия, курение, сочетание двух и более факторов риска. Повышенный риск ВСС имеют лица, в семьях которых отмечались случаи внезапной сердечной смерти.

Внезапная смерть может быть обусловлена нейрогенными причинами, в частности разрывом аневризматических выпячиваний в мозговых артериях. В этом случае речь идет о внезапной мозговой смерти. Внезапно развившееся кровоизлияние из сосудов головного мозга приводит к пропитыванию мозговой ткани, ее отеку с возможным вклинением ствола в большое затылочное отверстие и, как следствие, нарушению дыхания вплоть до его остановки. При оказании специализированной реаниматологической помощи и своевременном подключении ИВЛ у пациента длительное время может поддерживаться адекватная сердечная деятельность.

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.

Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких .

На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.

Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клинически различают две формы токсического отека легких : развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершенного отека; 5) обратное развитие отека.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов: 1) начальные явления; 2) скрытый период; 3) нарастание отека; 4) обратное развитие отека.

Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек », который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четкие клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.

Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускульта-ции на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.

Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.

Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.

В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноморфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.

Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии . В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.

Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.

На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.

Как формируется отек легких?

Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.

Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.

Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:

• угарный газ;
• хлор;
• и дифосген;
• окисленный азот;
• фтористый водород;
• аммиак;
• пары концентрированных кислот.

На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.

Симптоматика и стадии болезни

В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:

1. Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
2. Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
3. «Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.

После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:

• кашель и першение в горле;
• резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
• появление обильных выделений слизистой оболочки носа.

Также рефлекторная стадия характеризуется появлением болей в груди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.

Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.

При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.

Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и груди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пенистой мокротой и кровью.

Следующий период – завершение отека. Он характеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:

1. «Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
2. «Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.

Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.

Последствия отека легких

Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается смертью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:

1. Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
2. Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
3. Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается смертельным исходом.
4. Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом практически невозможно.

Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.

Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:

• Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия практически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
• Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
• Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один характерный симптом – одышка.

Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.

Диагностика и лечение

После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.

Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.

Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.

Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:

1. Стероиды;
2. Мочегонные средства;
3. Бронходилалаторы;
4. Глюкоза;
5. Хлорид кальция;
6. Кардиотоники.

При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.

Похожие статьи