– состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как является серьезным заболеванием.

Главной причиной ишемической болезни сердца является . Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз – это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии – стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
10. Употребление алкоголя.
11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

• перегревание;
• повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
• артериальная гипертония;
• нервное возбуждение;
• анемия;
• заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
• синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз. Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности. В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС).

По данным Росстата, в 2011 г. в стране с диагнозом ИБС под наблюдением находилось 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС среди всех ССЗ является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения 28 % случаев.

Вместе с тем реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ). Поэтому можно предполагать, что только 40-50 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.

С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются.

Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2 %, еще у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения коронарных артерий – стенозирующий атеросклероз. Факторы функционального поражения коронарных артерий спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния. В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и /или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

К главным модифицируемым факторам риска ИБС относятся гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение.

Немодифицируемыми факторами риска ИБС являются мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

С точки зрения патогенеза ИБС, ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. К главным механизмам возникновения ишемии относятся: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ); частота сердечных сокращений; сократимость миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.

Величина коронарного кровотока зависит от трех основных факторов: сопротивления коронарных артерий; частоты сердечных сокращений; перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).

Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде хронической ИБС (ХИБС) и в виде острого коронарного синдрома (ОКС).

Хроническая форма ИБС может быть в виде стенокардии напряжения, причинами которой могут быть стеноз эпикардиальных артерий, дисфункция мелких сосудов, вазоконстрикция в области динамического стеноза, или стенокардии покоя, причинами которой могут быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий, диффузный спазм эпикардиальных сосудов, спазм мелких сосудов и комбинация вышеперечисленных причин или бессимптомное течение из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.

Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводит к снижению функциональной активности больных, а у некоторых к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).

Современная классификация ИБС включает

• внезапную сердечную смерть (смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа);

• стенокардию: стенокардию напряжения, которая включает в себя стенокардию напряжения впервые возникшую (продолжительность заболевания до 1 месяца с момента появления); стенокардию напряжения стабильную с указанием функционального класса IIV (продолжительность заболевания более 1 месяца); стенокардию напряжения прогрессирующую (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ); стенокардию спонтанную: вазоспастическую, особую, вариантную, Принцметала (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения);

• инфаркт миокарда, в котором выделяют две формы: с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный);
• недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия);
• нарушения сердечного ритма;
• безболевую («немую») ишемию;
• микроваскулярную (дистальную) ИБС;
• новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда).

Признаком типичной (несомненной) стенокардии напряжения является боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин, возникающая во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; быстро исчезающая после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).

Главный признак стенокардии напряжения четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентами стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

• I ФК («латентная» стенокардия) относятся больные, у которых приступы возникают лишь при экстремальном напряжении;
• II ФК относятся больные, приступы стенокардии у которых возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов;
• III ФК приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе менее 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета, изредка приступы возникают в покое;
• IV ФК больные неспособны к выполнению любой, даже минимальной нагрузки, из-за возникновения стенокардии приступы возникают в покое, в анамнезе часто ИМ, сердечная недостаточность.

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

• I тип полностью безболевая ишемия миокарда;
• II тип сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ. Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25 % лиц с доказанным атеросклерозом коронарных артерий. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше.

Диагностика хронической ИБС формируется на основе расспроса и сбора анамнеза; физикального исследования; инструментальных исследований; лабораторных исследований. Прежде чем рассматривать проведение какого-либо исследования, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни (КЖ) пациента.

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Необходимо выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

Базовое обследование пациента с подозрением на ИБС включает стандартные биохимические анализы. Самым важным параметром является липидный спектр. Рекомендуется определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и триглицеридов.

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbAlc). Если оба результата неубедительные, рекомендуется провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ).

При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко- или сверхчувствительных методов. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуется измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.

Неинвазивные методы оценки анатомии сердца позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности.

У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена запись 12-канальной ЭКГ в покое. При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и при высокой вероятности ИБС (15-85 %). Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для определения функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.

Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

В основе метода проведения фармакологических проб провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином). Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.

Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ показано всем больным с ИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) в покое проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана и другими заболеваниями.

Стресс-эхокардиография один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85 %) и специфичностью (84-86 %) в диагностике ИБС. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца в покое также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца рекомендуется у пациентов, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном), при отсутствии противопоказаний к МРТ сердца.

МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем инфузии добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же характеристиками безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином.

К радиоизотопным методам исследования относится перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Радиофармпрепараты технеция-99т (99mTc) наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Выявление существенных нарушений кровоснабжения в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служит веским основанием для проведения коронароангиографии с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.

Неинвазивные методы оценки анатомии коронарных артерий состоят из определения индекса коронарного кальция, магнитно-резонансной томографии коронарных артерий, электроннолучевой томографии коронарных артерий.

Пространственное и временное разрешение, а также охват объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточны для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений является доза излучения, в связи с чем необходимо предпринимать особые меры, чтобы избежать ненужно высоких доз излучения при использовании компьютерной томографии (КТ) с целью визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).

Индекс коронарного кальция. Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных. По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию коронарных артерий при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее, на данный момент МРА коронарных артерий все еще должна рассматриваться как исследовательский инструмент и не рекомендуется для рутинной клинической практики при диагностической оценке ИБС.

Электроннолучевая томография коронарных артерий используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов.

К инвазивным методам исследования артерий сердца относятся КТ-ангиография коронарных артерий, коронароангиография, мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий, внутрикоронарное ультразвуковое исследование.

КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями является адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовый КТ) и пациентов, а также тщательная подготовка пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция.

Коронароангиография (КАГ) является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.

Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий является альтернативой обычной инвазивной коронароангиографии при диагностике ИБС в неясных случаях и может проводиться по тем же показаниям. После внутривенного введения рентген-контрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации предпочтительнее проводить КАГ.

Внутрикоронарное ультразвуковое исследование (Вк-УЗИ) сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью Вк-УЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС - наиболее частая причина преждевременной смерти и инвалидности во всех индустриально развитых странах мира. Смертность от ИБС в Украине составляет 48,9% от общей смертности (2000 г:) В США половину всех заболеваний лиц среднего возраста составляет ИБС, причем ее распространенность увеличивается с каждым годом. Данные многочисленных эпидемиологических исследований позвонили сформулировать концепцию факторов риска ИБС. Согласно этой концепции, факторы риска - это генетически, экзогенно, эндогенно или функционально обусловленные состояния или свойства, которые определяют повышенную вероятность возникновения ИБС у лиц, которые ее не имеют.

К ним относятся мужской пол (мужчины заболевают ИБС раньше и чаще, чем женщины); возраст (риск заболеть ИБС озрастает с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположен ность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их ослож нений в возрасте до 55 лет); дислипопротеидемия: гиперхолестери-немия (уровень общего холестерина натощак более 5,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 2,0 ммсль/л и более), гипоальфахолестеринемия (0,9 ммоль/л и менее); избыточная масса тела; курение (регулярное курение хотя бы одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа сидя более половины рабочего времени и неактивный досуг (ходьба, занятая спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурииемия, гипергомоцистеинемия. Основными факторами риска в настоящее время считается нотариальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Этиология

Главными этиологическими факторами ИБС являются: - Атеросклероз коронарных артерий, преимущественно их проксимальных отделов (у 95% больных ИБС). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Наиболее опасная локализация атеросклероза - основной ствол левой коронарной артерии; - Спазм коронарной артерии, который у большинства больных ИБС происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, повышая их чувствительность к воздействию факторов внешней среды. - Тромбоз венечных артерий, как правило, при наличии их атеро-склеротического повреждения. Редко ишемия миокарда возникает вследствие врожденных аномалий венечных артерий, их эмболии, при коронарите и сужении коронарных артерий сифилитическими гуммами. К факторам, провоцирующим развитие клинических проявлений ИБС, относятся физическая нагрузка, стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации. Частично компенсирующим фактором при атеросклерозе является коллатеральное кровообращение.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Основные причины такого несоответствия: 1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий. 2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей. 3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда - размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии. Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией "динамического стеноза" степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты - простагландин F2a, лейкотриены. Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена. При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена "межкоронарного обкрадывания" и ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения. При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Клиника

Клиническая классификация ИБС (2002) Внезапная коронарная смерть Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). Стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографии-чески интактных сосудах (коронарный синдром X) Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала) Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия Прогрессирующая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток после инфаркта миокарда).

Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый) Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (неопределенный) I Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток) Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST) Кардиосклероз Очаговый кардиосклероз Послеинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, числа перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения Аневризма сердца хроническая Очаговый кардиосклероз без указания на перенесенный инфаркт миокарда Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости Безболевая форма ИБС Диагноз основывается на выявлении ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с таллием, стресс ЭхоКГ ОПИСАНИЕ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА СМ. СООТВЕТСТВЕННЫЕ РАЗДЕЛЫ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Внезапная коронарная смерть - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сордечного приступа, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибриляция желудочков. К провоцирующим факторам относятся физические и психоэмоциональные нагрузки, прием алкоголя, вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде.

Факторами риска внезапной коронарной смерти являются резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы (особенно частые или политопные) во время нагрузки, перенесенный рпнее инфаркт миокарда. Клиника: Критериями внезапной смерти являются потеря сознания, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных), отсутствие тонов сердца, расширение зрачков, появление бледно-серого оттенка кожи.

На ЭКГ отмечаются признаки крупно- или мелковолновой фибрилляции желудочков: исчезновение характерных очертаний желудочкового комплекса, появление нерегулярных волн различной высоты и ширины с частотой 200-500 в мин. Может быть асистолия сердца, характеризующаяся отсутствием зубцов ЭКГ, либо признаки электромеханической диссоциации сердца (редкий синусовый ритм, который может перейти в идиовентрикулярный, сменяющийся асистолией).

Промежуток времени между третьим и четвертым разрядом не должен превышать 2 мин. Введение адреналина следует повторять приблизительно каждые 2-3 мин.

После проведения трех циклов дефибрилляции разрядом 360 Дж проводится внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, принимаются меры для предупреждения развития гипоксии головного мозга: назначаются антигипоксанты (оксибутират натрия, седуксен, пирацетам), средства, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера (глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, аскорбиновая кислота); решается вопрос о применении антиаритмических средств (b-блокаторы или амнодарон). При асистолии проводится трансвенозная эндокардиальная или чрезкожная электрокардиостимуляция.

Реанимационные мероприятия прекращаются при наличии следующих критериев: отсутствие признаков возобновления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин); признаки смерти головного мозга (отсутствует самостоятельное дыхание, зрачки не реагируют на свет, нет признаков электрической активности мозга по данным электроэнцефалографии), терминальный период хронического заболевания. Профилактика внезапной смерти заключается в предупреждении прогрессирования ИБС, своевременном выявлении электрической нестабильности миокарда и устранении или предупреждении желудочковых нарушений сердечного ритма.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Диагноз безболевой ишемии миокарда (БИМ) основывается на выявлении признаков ишемии миокарда на электрокардиограмме с помощью теста с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) И верифицируется данными коронарографии, сцинтиграфии миокарда С таллием, стресс-эхокардиографии. Наиболее достоверная информация о наличии у пациента БИМ, ее выраженности, продолжительности, условиях и времени возникновения в течение суток может быть получена с помощью метода холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ.

При оценке суточной ишемической активности и в особенности безболевой ишемии миокарда наиболее важное значение приобретает правильная идентификация ишемического смещения сегмента ST. Согласно современным критериям учитывается депрессия сегмента ST амплитудой не менее 1 мм, продолжительностью не менее 1 мин, с временным интервалом между двумя эпизодами не менее 1 мин (правило "трех единиц").

При этом принимается во внимание только горизонтальное или косонисходящее смещение лпительностью не менее 0,08 с от точки j, По данным ХМ определяют следующие наиболее значимые показатели: количество эпизодов ишемии в течение суток; среднюю амплитуду депрессии сегмента ST (мм); среднюю ЧСС ишемического эпизода (сокр./мин); среднюю продолжительность одного эпизода ишемии (мин); суммарную длительность ишемии за сутки (мин).

Проводится также сравнительный анализ указанных показателей для дневного и ночного периода суток, а также для болевой и безболевой ишемии миокарда. По мере нарастания степени поражения сосудистого русла и усугубления клинической симптоматики увеличивается частота безболевой ишемии миокарда.

Суточное количество болевых и "немых" эпизодов смещения сегментов ST, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,оказалось максимальным у больных с многососудистым поражением коронарных артерий и у больных прогрессирующей стенокардией напряжения. Суммарная продолжительность безболевой ишемии миокарда также зависит от распространенности и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Продолжительность "немой" ишемии миокарда более 60 мин/24 час особенно часто встречается при вовлечении в процесс всех трех ветвей коронарных артерий и при поражении основного ствола левой коронарной артерии у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией напряжения. Наряду с холтеровским мониторированием ЭКГ существенное значение для выявления "немой" ишемии имеет эхокардиография.

Диагностические возможности эхокардиографии при ишемической болезни сердца заключаются в выявлении ряда ее проявлений и осложнений: 1. Зон локальной асинергии миокарда, соответствующих бассейну, кровоснабжаемому стенозированной коронарной артерией.

2. Участков компенсаторной гиперфункции (гиперкинезии, гипертрофии), отражающей функциональный резерв миокарда.

3. Возможности неинвазивным путем определить ряд важных интегральных показателей сократительной и насосной функции сердца -фракцию выброса, ударный и сердечный индексы, среднюю скорость укорочения циркулярных волокон и др.

4. Признаков поражения атеросклеротическим процессом аорты и основных ее ветвей, включая стволы правой и левой коронарных артерий (уплотнение стенок, снижение их подвижности, сужение просвета).

5. Острых и хронических аневризм, дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта миокарда.

6. Диффузного кардиосклероза с дилатацией левых и правых отделов сердца, резким снижением его общей насосной функции.

Значительно повышает информативность ЭхоКГ в ранней диагностике ИБС, особенно ее безболевого течения, применение данного метода при различных функциональных и фармакологических пробах. К маркерам ишемии миокарда при нагрузочных пробах относятся нарушение локальной сократимости (асинергия), нарушение диастоли-ческой функции, изменения электрокардиограммы, ангинозный синдром.

Возможности эхокардиографии при фармакологических пробах (дипиридамоловой, добутаминовой), заключаются в выявлении скрытой ишемии (асинергии) миокарда, идентификации жизнеспособного миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения, оценке общей насосной функции, сократительного резерва миокарда, оценке прогноза ИБС.

Лечение

Неотложная помощь при ВНЕЗАПНОЙ КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ. Восстановление сердечной деятельности и дыхания проводится в 3 этапа: 1-й этап - восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают горизонтально на спину, на твердую поверхность, голову запрокидывают назад, при необходимости максимально выдвигают нижнюю челюсть вперед и вверх, захватывая ее двумя руками. В результате корень языка должен отойти от задней стенки глотки, открывая свободный доступ воздуха в легкие.

2-й этап - искусственная вентиляция легких: ноздри зажать пальцами, дыхание методом изо рта в рот с частотой 12 в мин. Можно использовать дыхательные аппараты: мешок Амбу или гофрированные меха типа РПА-1.

3-й этап - восстановление сердечной деятельности, который проводится параллельно с ИВЛ. Это, прежде всего, резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины 1-2 раза, закрытый массаж сердца, который проводится с соблюдением следующих правил: 1.

Больной находится в горизонтальном положении на твердой основе (пол, кушетка). 2.

Руки реанимирующего располагаются на нижней трети грудины строго по средней линии тела. 3.

Одну ладонь кладут на другую; руки, выпрямленные в локтевых суставах, располагают так, чтобы давление производили только запястья. 4.

Смещение грудины к позвоночнику должно составить 4-5 см, темп массажа - 60 движений в мин. Если реанимация проводится одним человеком, после двух вдуваний воздуха в легкие производят 10-12 компрессий грудной клетки (2:12).

Если в реанимации принимают участие двое, соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания должно быть 5:1 (через каждые 5 надавливаний на грудную клетку делают паузу на 1-1,5 с для вентиляции легких). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку массаж проводят без пауз; частота вентиляции 12-15 в мин.

После начала массажа сердца сразу же вводят 0,5-1 мл адреналина внутривенно или внутрисердечно. Повторное введение возможно через 2-5 мин.

Более эффективно введение Шадрина 1-2 мл струйно внутривенно или внутрисердечно, затем внутривенно капельно. Эффект усиливается при параллельном введении атропина 0,1% раствора 1-2 мл в/венно.

Сразу же после инфузии адреналина и атропина вводят гидрокарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) и преднизолон - 3-4 мл 1% раствора. При наличии дефибриллятора для восстановления сердечного ритма применяется дефибрилляция, которая наиболее эффективна при крупноволновом мерцании.

При мелковолновом мерцании желудочков, а также при неэффективности дефибрилляции внутрисердечно (на 1 см слева от грудины в!V межреберье) вводят 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора) или 200 мг новокаинамида (2 мл 10% раствора). При проведении дефибрилляции электроды могут располагаться двояким путем: 1-й - II-III межреберье справа ст грудины и область верхушки сердца; 2-й - под лопаткой слева и IV-e межреберье слева от грудины или над грудиной.

Схема сердечно-легочной реанимации при наличии дефибриллятора Удар кулаком в область сердца Дефибрилляция разрядом 200 Дж Дефибрилляция разрядом 200 - 300 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Интубация больного, обеспечение связи с веной Адреналин 1 мг внутривенно Повторить 10 раз цикл сердечно-легочной реанимации (5 компрессий /1 вдувание) Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж. Лечение БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА преследует три главные цели: 1) предотвращение инфаркта миокарда, 2) уменьшение функциональной нагрузки на сердце, 3) улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.

Лекарственная терапия антиангинальными средствами включает применение нитратов, антагонистов кальция, (b-блокаторов. В лечении безболевой ишемии миокарда эффективны все три группы антиангинальных препаратов, однако данные сравнительной эффективности их неоднозначны.

Полагают, что наибольший эффект у больных с безболевой ишемией оказывают b-адреноблокаторы как в виде монотерапии, так и в сочетании с нитропрепаратамм пролонгированного действия. Как и при болевых вариантах ИБС, в терапию "немой" ишемии cледует включать гиполипидемические средства и средства, Направлениые на нормализацию функционального состояний тромбоцитов (fспирин, тиклид, плавикc).

С целью активации системы эндогенных опиоидов, которые обладают кардиопротекторными и вазодилатирующими свойствами, и подавления симпатоадреналовой системы оправдано применение комплекса мероприятий, который включает такие немедикаментозные средства, как рефлексотерапия, квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение крови. Учитывая неблагоприятный прогноз безболевой ишемии миокарда, особенно у больных со стенокардией и перенесших инфаркт миокарда,следует считать, что назначение своевременного лечения будет способствовать замедлению темпов прогрессирования ИБС.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.

Ишемическая болезнь сердца – по окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

То есть ИБС – это иiемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.

ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.

Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца:

случайные;

врожденные;

вторичные - при различных заболеваниях.

1. Случайные. Примеры:

динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;

травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;

тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2. Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.

3. Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис, туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.

В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму - ИБС.

Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни:

Стенокардия.

Промежуточные формы.

Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).

Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).

Статистика.

Возраст - 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.

Возраст - 50-59 лет – 20 %

Старше 60 лет ИБС в той или иной форме отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.

Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:

состояние артерий сердца;

состояние миокарда.

1. Состояние артерий сердца.

Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Типы кровоснабжения сердца:

Левый - преобладает левая коронарная артерия.

Правый - преобладает правая коронарная артерия.

Средний - обе артерии развиты одинаково.

Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.

Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.

В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровобращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.

Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.

Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это:

долипидная стадия;

липоидоз;

липосклероз;

атероматоз;

изъязвление;

атерокальциноз.

На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиватья тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.

Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.

Критический предел стенозирования - сужение до 85% просвета.

В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса - стенозирование и развитие коллатерального кровобращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.

При этом развиваются 3 уровня коллатералей:

Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.

Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.

Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

Состояние миокарда.

2) неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится интракардиальная зона;

3) влияние регуляторных систем:

нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;

эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;

состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.

Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функции на более напряженную.

В норме перепады кровеобеспечения (коронарный резерв) находятся в соотношении 1:30 (покой: максимальное усиление). При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений (1:3,4,5).

Факторы риска ИБС.

Основные:

нарушение липоротеидного обмена;

артериальная гипертония;

тип питания;

психоэмоциональный;

алкоголизм;

двигательный режим;

тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить, агрессивность и злоба;

профессия;

эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

Чаще всего действует комбинация факторов.

Клинико-морфологическая характеристика разных форм ИБС.

1. СТЕНОКАРДИЯ.

Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.

Варианты приступов:

типичные;

атипичные.

Атипичные:

в виде изжоги;

приступы затруднения дыхания;

боли в межлопаточной области.

Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию. Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.

Динамика коронарной недостаточности.

Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.

Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.

Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла. В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются в строме:

полнокровие;

очаги кровоизлияний;

дистрофия эндотелия.

в миокардиоцитах:

пиноцитоз;

набухание митохондрий;

уменьшение гликогена;

появление липидов;

контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.

После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.

Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.

Можно выделить 3 формы:

очаговая дистрофия;

мелкоочаговый инфаркт миокарда;

предъынфарктный синдром.

Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.

Патогенез: выраженная гипоксия.

Патоморфология:

очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;

мелкоочаговый инфаркт миокарда.

полное восстановление;

мелкоочаговый кардиосклероз;

предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

3. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.

Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.

типичная – 95%;

атипичная – 5%.

Типичная: интенсивные боли от 30 минут до суток,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.

Атипичная – 3 варианта:

астматический;

гастралгический (боли в области желудка);

мозговой (судороги, обмороки).

Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.

Принципы:

локализация;

глубина поражения миокарда;

характер течения.

1. Локализация:

99%- левый желудочек, 1% - правый желудочек.

Левый желудочек:

передний;

• задне-боковой;

  5передне-боковой;

  передне-задний.

2. По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

трансмуральный;

интрамуральный;

субэпикардиальный;

субэндокардиальный.

3. По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда:

типичный;

атипичный;

рецидивирующий;

повторный;

затянувшийся;

ареактивный.

1) ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Стадии- 4:

донекротическая;

некротическая;

организации;

постинфарктных изменений;

Донекротическая стадия.

Продолжительность - первые 5 часов после длительной ишемии (30-60 минут и более).

Патоморфология.

Макроскопическая картина:

неравномерное полнокровие миокарда;

отсутствие видимых признаков инфаркта.

Микроскопическая картина:

нарушение микроциркуляции;

исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;

повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).

Электронно-микроскопическая картина:

полиморфизм изменений органелл;

повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);

повреждение ядра и лизосомального аппарата.

При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:

отсутствие ферментов;

накопление нейтральных полисахаридов;

уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;

появление липидов.

Некротическая стадия.

Продолжительность – до 5 суток.

Патоморфология

Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.

Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек, плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.

Стадия организации.

Продолжительность: 3- 45 суток.

Патомофология:

протеолиз некротических масс

рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами

замещение очага некроза соединительной тканью

формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

Стадия постинфарктных изменений.

Продолжительность – неопределенное время.

Процессы:

замещение рубца жировой тканью;

регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

2. АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Особенности: нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.

Клиника - безболевая форма.

Возраст - пожилые люди.

Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Патоморфология:

чаще трансмуральный инфаркт;

нет четкой зональности;

чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

3. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.

4. ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.

5. ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

Характеризуется замедлением процессов организации, которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза, островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.

6. АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда.

Острый период. 8 групп:

Сердечная недостаточность.

Нарушение ритма.

Фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок.

Разрыв стенки.

Острая аневризма сердца.

Тромбоэмболия.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Сердечная недостаточность. Проявления - тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.

Нарушение ритма. Патогенез – нарушение проводимости импульсов. Причины - тяжелые метаболические изменения и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.

Фибрилляция желудочков. Патогенез - круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.

Кардиогенный шок. Клиника - коллапс, резкое снижение артериального давления. Признаки - бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.

Разрыв стенки желудочка. Последствия - тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции.

Тромбоэмболия. Источник - тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды:

парез желудка и кишечника;

2язвы в слизистой желудка и кишечника;

панкреатит;

задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

Постинфарктный период.

Осложнения:

перикардит;

пневмония;

• аллергия;

  хроническая сердечная недостаточность.

4. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (внезапная смерть).

Клиника - тяжелое прединфарктное состояние. Внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков. Нередко это первые проявления ИБС.

Патоморфология - стенозирующий атеросклероз венечных артерий + контрактурные повреждения групп мышечных волокон в различных зонах стенки левого желудочка.

5. ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиапатия).

Самая частая форма ИБС.

Течение – длительное без катастроф в форме крупноочагового инфаркта миокарда. Чаще безболевая форма.

Патоморфология - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Клиника - постепенная длилтельно нарастающая сердечная недостаточность.

Патогенез – умеренная хроническая гипоксия.

Заключение.

ИБС - это распространенная и тяжелая патология. Но при хрошо налаженной профилактике и лечении с этим заболеванием можно успешно бороться. Принципы борьбы - диета, нормализация образа жизни, исключение факторов риска, коррекция липопротеидного обмена.

Макро и микропрепараты к лекции

Рисунок 65 - Инфаркт миокарда.

Рисунок 66 - Инфаркт миокарда.

Рисунок 67 - Разрыв стенки левого желудочка(тампонада сердца).

Рисунок 68 - Острая коронарная недостаточность.

(далее ИБС) – это целая группа сердечно-сосудистых болезней, в основу которых положено нарушение кровообращения в тех артериях, которые обеспечивают кровью сердечную мышцу под названием миокард. Данные артерии называются коронарными, поэтому ишемическую болезнь называют также коронарным заболеванием сердца.

Свое название это заболевание получило по обуславливающему его процессу, который имеет название «ишемия» и представляет собой малокровие (или недостаточное поступление крови к органу, спровоцированное сужением или, напротив, полным закрытием просвета непосредственно в артерии). Следует отметить, что преходящая ишемия может развиться и у вполне здорового человека вследствие физиологической регуляции кровоснабжения. Такое случается, например, в ходе рефлекторного спазма артерии, который обусловлен воздействием боли, холода, различных гормональных изменений, а также в результате выброса в кровь адреналина во время стресса.

Согласно статистике, в развитых странах ИБС вместе с инсультом головного мозга составляют порядка 90% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология и патогенез

Основополагающими этиологическими факторами ишемической болезни по праву считаются:

• Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
• Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию внешних факторов.
• Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
• Аномалии венечных артерий.

Кроме того, факторами, провоцирующими развитие симптоматики ИБС, являются физическая нагрузка, стрессовые, а также эмоциональные и психосоциальные обстоятельства.

Ведущий патофизиологический механизм болезни – это, прежде всего, несоответствие между потребностью самого миокарда в кислороде и теми возможностями, которыми располагает коронарный кровоток.

Главными причинами подобного несоответствия являются:

• Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
• Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
• Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА, который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к миокарду.

Причины

ИБС преимущественно возникает вследствие атеросклероза коронарных сосудов, сопровождаемого стенокардией, обусловленной закупориванием либо частичным перекрытием сосудов бляшками. В свою очередь, инфаркт миокарда (один из видов ИБС) является последствием разрушения бляшек и формирования из них тромбов.

Но ишемия может быть вызвана и многими другими факторами, среди которых наиболее распространенными являются следующие:

• Курение. Дело в том, что угарный газ, который присутствует в табачном дыме, сильно повреждает внутреннюю оболочку всех кровеносных сосудов, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза. К тому же никотин сужает кровеносные сосуды: так, у женщин, которые выкуривают за день пачку сигарет, риск развития ИБС увеличивается в 6 раз по сравнению с некурящими людьми. У мужчин этот показатель возрастает в 3 раза. При этом не важно, курит человек сигареты, сигары, трубку либо жует табак.

• Бесконтрольная гипертония. При повышенных показателях кровяного давления просвет артерий сужается по причине снижения степени их эластичности.

• Повышенный уровень холестерина. Влечет за собой развитие атеросклероза. Обычно в организме накапливается большое количество липопротеида, имеющего низкую плотность (ЛНП), тогда как уровень липопротеида хорошего холестерина с высокой плотностью (ЛВП) снижается. Особенную роль в этом процессе играет нарушение метаболизма липидов, а вот роль остальных нарушений наименее значима, хотя их тоже необходимо идентифицировать у лиц с ранним диагностированным коронарным атеросклерозом.

• Ожирение. Избыточная масса тела провоцирует нарушение обмена веществ, что негативно влияет не только на работу сердца, но и на функционирование многих других органов.

• Сахарный диабет. Оба вида сахарного диабета тесно связаны с развитием ишемической болезни.

• Недостаток движения. Люди, ведущие сидячий образ жизни, больше подвержены развитию ИБС.

• Психоэмоциональное напряжение. Психические перегрузки, эмоциональное переутомление, а также стрессы вызывают сужение коронарных сосудов. Интересен тот факт, что у людей с характером типа А, которым присущи такие качества как нетерпеливость и агрессия, жажда соперничества и эмоциональность, чаще диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, включая ИБС.

• Возраст. С возрастом стенки артерий теряют свою эластичность, вследствие чего увеличивается риск их повреждения.

• Пол. Доказано, что мужчины чаще женщин болеют ИБС.

• Наследственность. Коронарное заболевание сердца передается по наследству.

Виды

Ишемическая болезнь имеет множество клинических проявлений, которые в первую очередь зависят от механизмов ее образования. К тому же представления кардиологов относительно механизмов развития данного заболевания постоянно меняются, поскольку расширяются научные знания про этиологию этой болезни. Надо сказать, что построение классификации ИБС значительно осложняется тем, что различные формы ишемии сочетаются друг с другом, достаточно быстро и почти непредсказуемо переходят одна в другую. Но все же определенная классификация ИБС существует.

Выделяют две формы течения заболевания:

1. Острую . Проявляется эта форма острым инфарктом миокарда и внезапной коронарной (или сердечной) смертью.
2. Хроническую . Проявляется стенокардией, разными типами аритмий, сердечной недостаточностью. Перечисленные формы встречаются как по отдельности, так и одновременно.

Инфаркт миокарда

Это грозная болезнь, которая в ряде случаев переходит в длительный приступ стенокардии. Данная форма ИБС обусловлена, прежде всего, острейшей недостаточностью кровоснабжения самого миокарда, вследствие чего в нем образуется очаг некроза. Главной причиной развития инфаркта миокарда является полное или практически полное закупоривание артерий тромбом либо набухшей атеросклеротической бляшкой. В процессе полной закупорки артерии образуется крупноочаговый инфаркт миокарда.
Такое название обусловлено тем, что при данном виде инфаркта непосредственно в сердечной мышце формируется один, но достаточно крупный очаг некроза. В том случае, если закупоривание артерии частичное, в миокарде образуется несколько мелких очагов некроза (тогда речь идет про мелкоочаговый ИМ). Следует помнить о том, что такая тяжелая форма ИБС, как и острый ИМ, нельзя лечить домашними средствами. По этой причине при затянувшемся приступе стенокардии, который не купируется при помощи нитроглицерина, необходимо немедленно вызывать бригаду скорой помощи.

Внезапная сердечная смерть

Это самый тяжелый вид ИБС, который протекает молниеносно и характеризуется внезапной остановкой сердца больного. К данному виду ИБС относят лишь те случаи внезапной остановки сердечной деятельности, при которых смерть наступает на протяжении часа после появления первых угрожающих симптомов, причем перед смертью состояние больного оценивалось, во-первых, как стабильное, во-вторых, как не вызывающее опасений. При постановке диагноза «внезапная коронарная смерть» в обязательном порядке исключаются все иные причины (например, травмы).

Крайне высок риск внезапной коронарной смерти у больных с нижеперечисленными заболеваниями и нарушениями:

• острым ИМ,
• застойной сердечной недостаточностью,
• различными желудочковыми аритмиями,
• повышенным давлением,
• нарушенным углеводным и жировым обменами.

Кроме того, этот вид ишемической болезни может быть спровоцирован курением, чрезмерными физическими или нервно-психическими нагрузками (хотя может возникнуть даже в состоянии покоя, то есть во сне).

Так, перед наступлением внезапной коронарной смерти примерно у 50% больных отмечается сильнейший болевой приступ, который зачастую сопровождается страхом близкой смерти. Часто внезапная сердечная смерть наступает во внебольничных условиях, чем и определяется высокая смертность от данной формы ИБС. При первых признаках внезапной сердечной смерти следует незамедлительно провести сердечно-легочную реанимацию, включающую восстановление проходимости дыхательных путей. Кроме того, в таких случаях необходимы такие реанимационные мероприятия как искусственная вентиляция легких, медикаментозная терапия и непрямой массаж сердца.

Безболевая ишемия

Это опасный вид ИБС, характеризующийся отсутствием болевого синдрома, вследствие чего фиксируется около 70% случаев внезапной коронарной смерти. К тому же этот вид ишемии существенно увеличивает риск образования аритмий, а также застойной сердечной недостаточности. Определить безболевую ишемию может лишь кардиолог при помощи специальных методов исследования, среди которых продолжительное холтеровское мониторирование экг, функциональные нагрузочные тесты, а также эхокардиография. При своевременном проведении обследования и правильном диагностировании безболевая ишемия миокарда поддается лечению.

Стенокардия

Это самая распространенная форма ИБС, проявляющаяся болевыми приступами, локализованными в области грудины. Боль появляется внезапно и быстро исчезает. Продолжительность приступа может составлять несколько секунд, а может достигать 15 минут. Боль в большинстве случаев появляется вследствие физического напряжения, например, во время ходьбы (так называемая стенокардия напряжения). Несколько реже стенокардия спровоцирована умственной работой, эмоциональными перегрузками, переохлаждением. В зависимости от степени заболевания стенокардия бывает первичной, стабильной и прогрессирующей. При дальнейшем развитии ишемической болезни стенокардия напряжения может дополниться стенокардией покоя, в ходе которой боль ощущается как при напряжении, так и в состоянии покоя, а иногда даже по ночам.

Постинфарктный кардиосклероз

Это форма проявления ИБС, возникающая в качестве прямого следствия перенесенного инфаркта миокарда, представляет собой поражение сердечной мышцы (зачастую поражаются также и сердечные клапаны) по причине формирования в них рубцовой ткани, которая имеет вид участков разной величины и распространенности. Образовавшаяся рубцовая ткань со временем замещает миокард, что и приводит к развитию постинфарктного кардиосклероза. Но постинфарктное состояние – это далеко не единственная причина этого вида ИБС. Так, среди наименее распространенных причин можно отметить травмы сердца и дистрофию миокарда.

Частые проявления кардиосклероза – это сердечная недостаточность, а также различные аритмии. Под сердечной недостаточностью понимают комплекс состояний, которые приводят к ослаблению сократительной способности сердечной мышцы, вследствие чего сердце не может обеспечивать организм достаточным количеством крови. Неизбежный результат сердечной недостаточности – это появление в организме всевозможных отклонений в кровообращении, причем такие отклонения могут ощущаться самим больным, а могут быть определены лишь в ходе кардиологического обследования.

Аритмия

Аритмией принято называть разные по характеру, происхождению, а также значению отклонения ЧСС. Главная причина образования аритмий – это поражение разных отделов сердца, хотя часто фиксируются случаи аритмий, спровоцированных эндокринными болезнями и нарушениями функционирования нервной системы.

Выделяют четыре основные группы аритмий:

1. Тахикардия – учащение ЧСС, которое бывает желудочковым и наджелудочковым. При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту.
2. Брадикардия – уменьшение ЧСС ниже 60 ударов в минуту. Чаще всего брадикардия спровоцирована возрастом или физической активностью.
3. Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы), которые обусловлены импульсами, поступающими из образовавшегося в миокарде дополнительного очага возбуждения.
4. Блокада сердца – состояние, при котором импульс не проходит через определенные зоны сердечной мышцы. Иногда блокада сердца оканчивается полной остановкой сердца.

Симптомы

Первым симптомом ИБС чаще всего является чисто субъективное тягостное ощущение, сопровождающееся болью в области сердца. Чем раньше больной обратит внимание на такую боль, тем лучше. Так, поводом для посещения кардиолога должно стать любое неприятное ощущение, связанное с сердцем, особенно если боль, тяжесть или покалывание в области сердца ранее не наблюдались.
Внимательно следует отнестись даже к вполне «знакомым» ощущениям, которые видоизменили свой характер либо условия возникновения. Заподозрить ишемическую болезнь сердца позволяет приступообразная боль в загрудинной области, возникающая во время физической либо эмоциональной нагрузки, при этом болевой синдром утихает в состоянии покоя.

В большинстве случаев ИБС протекает волнообразно: так, периоды спокойствия, не сопровождающиеся выраженными симптомами, сменяются периодами обострения болезни. Развитие ИБС может длиться десятилетиями, при этом за время развития и прогрессирования болезни могут меняться не только ее формы, но и клинические проявления. Следует отметить, что треть пациентов с ишемической болезнью могут вообще не ощущать никаких симптомов этой коварной болезни. Особенно это касается пациентов с безболевой ишемией. Остальные больные могут испытывать боль в груди, отдающую в руку, боль в нижней челюсти и в спине, одышку, тошноту, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение либо любые иные нарушения сердечного ритма. Таким образом, симптоматика ишемической болезни сердца – это признаки какой-либо одной из ее форм. Посему далее будут рассмотрены симптомы, присущие наиболее распространенным видам ИБС.

Симптоматика внезапной сердечной смерти

У больных за два – три дня до приступа наблюдается появление приступообразных и неприятных ощущений в загрудинной области. Кроме того, фиксируются различные психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся страхом близкой смерти.

Симптомы самого приступа включают:

• потерю сознания,
• остановку дыхания,
• отсутствие пульса на сонных, а также бедренных артериях,
• отсутствие тонов сердца,
• резкое расширение зрачков,
• изменение оттенка кожи (так, кожный покров приобретает бледно-серый оттенок).

Следует отметить, что внезапная сердечная смерть часто происходит в ночное время суток, то есть во сне, причем уже через две минуты после начала приступа все клетки головного мозга начинают погибать. Спустя пять – шесть минут фиксируются необратимые изменения ЦНС. Примерно через 10 – 20 минут сердце полностью останавливается, в результате чего наступает смерть.

Симптоматика стенокардии

Основной симптом стенокардии (этот вид ИБС часто называют «грудной жабой») – это боль, локализованная в загрудинной области (чаще всего болит именно левая сторона). Боль отдает в плечо и руку, в шею и спину. Стенокардический приступ сопровождается ощущением сдавливания, тяжести или жжения за грудиной, при этом интенсивность болевого синдрома бывает различной – от легкой до крайне сильной (нестерпимой). Боль часто сопровождается тревогой и чувством страха смерти, упадком сил, повышенной потливостью и тошнотой. Больной бледнеет, у него понижается температура, заметно учащается сердцебиение, кожа становится влажной, а дыхание частым и поверхностным. Как правило, приступ стенокардии редко длится больше 10 минут и может быть купирован при помощи нитроглицерина, расширяющего сосуды и помогающего наладить нормальное кровоснабжение.

Развитие стенокардии проходит в двух вариантах:

1. Стабильном. Характеризуется болевым синдромом, появляющимся лишь при нагрузке, которая может физической либо нервно-психической. В состоянии покоя боль быстро проходит самостоятельно либо после приема нитроглицерина.
2. Нестабильном. Загрудинная боль появляется в состоянии покоя или при малых нагрузках, у больного наблюдается одышка. Это крайне опасное состояние, приводящее к развитию ИМ. Приступ нестабильной стенокардии может длиться несколько часов.

Симптоматика инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда на начальном этапе приступа схожи с клинической картиной стенокардии. Позже инфаркт развивается абсолютно по другой схеме, представляя собой приступ боли за грудиной, который, во-первых, не утихает на протяжении нескольких часов, во-вторых, не купируется употреблением нитроглицерина, что характерно для приступа стенокардии.

Приступ ИМ сопровождается следующими проявлениями:

• значительным повышением давления,
• повышением температуры,
• удушьем,
• перебоями сердечного ритма (аритмией),
• частым поверхностным дыханием,
• слабым пульсом на конечностях,
• потерей сознания,
• ощущением слабости,
• тошнотой,
• рвотой,
• бледностью кожного покрова.

Симптоматика кардиосклероза

Основные проявления кардиосклероза – это симптомы сердечной недостаточности, а также аритмии. Самым заметным признаком сердечной недостаточности является патологическая одышка, которая возникает при минимальных физических нагрузках либо в состоянии покоя. Нельзя не сказать о таких признаках сердечной недостаточности как учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, а также отечность, что спровоцировано сильной задержкой жидкости непосредственно в организме.
Симптоматика аритмий различна, поскольку это общее название, используемое для абсолютно разных состояний, объединенных лишь тем, что все они тем или иным образом связаны с перебоями в работе и ритме сердечных сокращений. Объединяет разные виды аритмий один признак – это неприятные ощущения, которые связаны с тем, что больной человек чувствует, что его сердце бьется «неправильно» (слишком быстро, медленно или с перебоями).

Подводя итоги, хотелось бы отметить следующее: если ишемическая болезнь сердца своевременно выявлена и правильно диагностирована, если назначено соответствующее лечение, то больной имеет отличные шансы на полноценную и яркую жизнь в дальнейшем.

Похожие статьи