Содержание:

Лептоспироз - контагиозное заболевание человека и животных. Оно проявляется повышением температуры, развитием желтухи, малокровия. Поражается алиментарный тракт. На коже, слизистых мембранах возникают изъязвления. Больные лептоспирозом самки абортируют или рожают нежизнеспособных детенышей. Данная статья ознакамливает людей, контактирующих с животными, об опасностях заражения, методах распознания, ликвидации заболевания, способах его предотвращения.

Возбудитель

Мелкие спиралеобразные бактерии из рода спирохет отличаются типовым разнообразием, поэтому способны заражать многие виды животных. Чаще всего заболевают КРС, мелкие жвачные, свиньи, лошади. К возбудителю лептоспироза восприимчивы домашние плотоядные животные, пушные звери, грызуны. Микробы дольше всего выживают в почве и водной среде, хорошо переносят замораживание, но погибают при нагревании, а также высушивании. Чаще всего при лептоспирозе страдает молодняк. Недуг протекает у них в более тяжелой, чем у взрослых форме.

Распространителями инфекции становятся больные и выздоровевшие животные. Грызунов считают пожизненными лептоспироносителями.

Пути заражения

Микробы выделяются бактерионосителем с мочой и попадают в стоячие водоемы. Лептоспиры - классические гидробионты. Вне водной среды они способны существовать недолго, поэтому чаще всего заражение происходит летом на пастбище, алиментарным путем. При мытье рук из грязной лужи либо купании в пруду спирохеты могут ввинтиться сквозь кожу или слизистую мембрану человека. Коровы заболевают после соприкосновения с инвентарем, через сперму или молоко. Вспышки лептоспироза чаще всего возникают летом, но инфицирование не исключено и в другое время года.

Патогенез

Спирохеты обладают большой подвижностью, поэтому в считаные минуты минуют лимфоузлы и пробираются в кровоток из очагов проникновения. Размножаясь, лептоспиры выделяют метаболиты, обладающие пирогенным действием, поэтому жертву лихорадит. Организм вырабатывает иммунные тела, на 3–5 сутки от появления клинических симптомов изгоняет пришельцев из крови. Но погибающие микробы выделяют эндотоксины, отравляющие клетки крови, а также паренхиматозных органов и слизистых оболочек. Массовая гибель эритроцитов приводит к анемии, а некроз клеток, выстилающих слизистые мембраны, - к изъязвлению.

Высвободившийся из красных клеток гемоглобин подвергается распаду с образованием билирубина. Печень до времени обезвреживает его, но затем перестает справляться с потоком токсинов. Организм пытается избавиться от ядовитого шлака через урину и дермальные выделения. Слизистые, кожа приобретают желтушность, моча становится желтой либо коричневой.

Эндотоксины спирохет являются капиллярными ядами. При лептоспирозе сосудистые стенки становятся ломкими, лопаются, развиваются точечные геморрагии. Сосудосуживающее действие токсинов приводит к тромбозу мелких сосудов, отмиранию тканей, ими питаемых, и появлению язв. Если нарушается кровоснабжение плаценты, зародыш погибает и возникает аборт. При лептоспирозе, возникшем в конце вынашивания, плод может сформировать собственные антитела и выжить, но родится ослабленным.

Организм борется с лептоспирами, чаще всего, побеждая их, но животное длительное время остается бактерионосителем. Микробы оседают в почечных канальцах, медленно размножаются, выделяются с уриной, не нанося видимого ущерба здоровью хозяина. Если побеждает спирохета, жертва погибает из-за сердечной или почечной несостоятельности.

Формы заболевания

Лептоспироз может протекать в следующих формах:

• Суперострая.
• Манифестная.
• Субацидная.
• Хроническая.
• Атипичная.
• Субклиническая.

Симптомы

Лептоспироз возникает у следующих видов животных:

• Жвачных.
• Лошадей.
• Свиней.
• Овец.
• Плотоядных.

Лептоспироз у жвачных

При молниеносной форме лептоспироза у крупного рогатого скота внезапно возникает гипертермия, которая несколько часов спустя сменяется понижением температуры. Животное становится буйным. Желтушность и кровавая моча могут не успеть появиться. Причиной гибели от лептоспироза становится удушье в течение суток после возникновения клиники.

Манифестная форма продолжается 3–10 суток. Болеют, преимущественно, телята 2–76 недель, а также беременные животные. Характерными признаками манифестного лептоспироза являются нижеперечисленные:

• Гипертермия до 41,5 °C. Может удерживаться 8 суток.
• Угнетенное состояние.
• Отказ от пищи.
• Отсутствие жвачки, атония преджелудков.
• Желтушность покровов.
• Урина темно-красная. Мочеиспускание болезненное, наблюдается олигоурия.
• Развивается понос, трансформирующийся в задержку стула.
• Перкуссия поясницы болезненна.
• Возникают аборты.
• Шерсть взъерошена, тусклая.
• На покровах возникают участки некроза, со временем изъязвляющиеся.
• Тахикардия.
• При отсутствии лечения летальность достигает 70%.

Подострая форма лептоспироза отличается теми же признаками, только менее выраженными. Улактирующих коров падает надой, а также жирность молока. Оно приобретает насыщенную желтую окраску. Развивается гнойный мастит. Заболевание длится до 3 недель и часто заканчивается выздоровлением животного.

Хроническая форма лептоспироза характеризуется исхуданием, бледностью слизистых, гипертрофией лимфоузлов паха. Наблюдается перемежающаяся лихорадка. Моча у животных бурая.

Для переболевших коров характерны трудные отелы, заканчивающиеся осложнениями и яловостью. Гематологические исследования обнаруживают лейкоцитоз и эритроцитопению.

Атипичная форма протекает со стертыми симптомами, заканчивается выздоровлением.

Субклиническая форма лептоспироза обнаруживается при плановых диагностических обследованиях по реакции РМАЛ.

Лептоспироз у лошадей

У лошадей болезнь характеризуется сходными со жвачными признаками. Наблюдают скорую утомляемость, хромоту, тремор, болезненность мускулов. Острое течение лептоспироза может продолжаться 5–18 суток, субацидное - до месяца. У коней язвы на коже и слизистых не образуются. Наблюдают шелушение дермы, а также возникновение аллопеций. Хроническая и атипичная форма лептоспироза выделяется стертостью симптомов и заканчивается выздоровлением.

Лептоспироз у свиней

Острый лептоспироз возникает у поросят 1–6 недель, отъемышей и супоросных маток. Основными признаками этой формы заболевания считают следующие:

• Гипертермия, до 41 °C.
• Анорексия.
• Угнетение.
• Шаткость походки.
• Эпилептические пароксизмы.
• Желтушность слизистых.
• Гематурия.
• Застойная гиперемия на шкуре.
• Аборты.

Поросята гибнут после 2–4 суток болезни. Свиноматки абортируют, рожают нежизнеспособных или мертвых детенышей.

Субацидное течение лептоспироза наблюдают у отъемышей и подсвинков до полугода на фермах, где самки обладают иммунитетом и передают его поросятам. Симптомы те же, но менее выражены. Отмечают лихорадку, перемежающуюся с подъемами температуры до 41,5 °C и возвратами к норме. Фиксируют симптомы анемии, желтушность слизистых, конъюнктивит, судороги, отпадение некротизированных ушей и хвостиков. Походка животного становится шаткой, на коже замечают выпот экссудата, поросята выглядят мокрыми. При подсыхании тело покрывается панцирем из корки.

Хроническая форма возникает в неблагонадежных по лептоспирозу хозяйствах. Болеют взрослые животные. Симптомы стертые, проявляются плохим аппетитом, желтушностью кожи, отмиранием ее участков на вульве и вымени. Свиноматки абортируют или рожают слабых поросят, погибающих в первые дни жизни. Страдающие хроническим лептоспирозом животные становятся бактерионосителями.

Лептоспироз у мелких жвачных

У взрослых овец и коз лептоспироз протекает субклинически либо моча приобретает красноватый оттенок. У молодняка может проявиться острая форма. Овцы пасутся отарами, в основном, на сухих лугах, поэтому заражаются реже, чем козы, которых содержат небольшими группами. Эти животные любят полакомиться листьями кустарников, произрастающих на берегах стоячих водоемов, в которых обитают лептоспиры. Лечение и меры борьбы такие же, как у КРС.

Лептоспироз у плотоядных

Пушные звери, а также собаки болеют лептоспирозом с проявлением следующих клинических признаков:

• Угнетенное состояние.
• Анорексия.
• Регургитация.
• Жажда.
• Хромота.
• Диарея, чередующаяся с задержками стула.
• Желтуха.
• Поллакиурия. Цвет мочи животного желтый, бурый или коричневый.
• На слизистой пасти возникают дурно пахнущие язвы.
• Лимфоузлы паха и шеи гипертрофированы.
• Возникает гнойное воспаление конъюнктивы.

Летальность достигает 90%.

Патологоанатомические изменения

Характерными признаками является желтая окраска кожи, а также слизистых. На туловище животного возникают отеки, в абдоминальной полости скапливается гной или красноватый экссудат. Желтоватая печень увеличена, на ней обнаруживают очаги геморрагий и некроза. Почки сглажены, усеяны кровоподтеками. Мочевой пузырь переполнен, гиподермальная клетчатка пропитана экссудатом.

Диагностика

Учитывают эпизоотическую ситуацию, сезонную выраженность обострений, клинику лептоспироза, посмертные изменения. Проводят лабораторные анализы. Востребованы бактериологические посевы, биопробы, микроскопия мазков, гематологические исследования, анализы мочи. Информативны тесты РМА РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР.

Часто лептоспироз протекает совместно с другими заболеваниями. При диагностике требуется исключить или подтвердить наличие нижеперечисленных патологий со сходными симптомами:

• Вибриоза.
• Катаральной горячки.
• Пироплазмоза.
• Сальмонеллеза.
• Рожи.
• Чумы.
• Метаболитических патологий.
• Микотоксикозов.
• Парвовирусного энтерита.

Лечение

Терапевтические процедуры подразделяют на противомикробные и симптоматические.

Антимикробная терапия

В первые дни при лептоспирозе применяют гипериммунную сыворотку, в соответствии с инструкциями для разных видов животных. Одновременно назначают антибиотики:

• Стрептомицин.
• Тетрациклины.

Контролируют эффективность лечения животного по анализу мочи. Если через 10–15 суток после окончания антибиотикотерапии при микроскопии обнаруживают лептоспир, лечение возобновляют, используя другие препараты.

Симптоматическое лечение

Больному животному обеспечивают комфортное содержание и полноценное питание. Жизненные силы поддерживают внутривенным введением 40% глюкозы. Для стимуляции работы сердца вводят кофеин либо сульфокамфокаин. С обезвоживанием борются при помощи осмопротекторов и кровезаменителей.

Слабительные и мочегонные средства помогают нормализовать работу пищеварительного тракта и мочевыводящих путей животного, ускоряют освобождение организма от ядовитых метаболитов. Изъязвления лучше всего лечить промыванием раствором фурацилина либо иного антисептика. Некротизированные участки обрабатывают ранозаживляющими мазями. Для поросят и телят назначают кварцевание.

Если животное абортировало, проводят профилактику эндометрита.

Меры борьбы

На ферме, где диагностирован лептоспироз, запрещается:

• Вывоз скота для племпродажи либо с иной целью.
• Завоз не вакцинированных против лептоспироза животных.
• Выпас не привитого поголовья в местах, где находились больные.
• Реализация продукции от животных, забитых вынужденно.
• На сухие луга скот допускают через неделю после удаления заболевших.

В неблагоприятном по лептоспирозу хозяйстве проводят дезинфекцию помещения и окружающей территории после выявления каждого случая заражения. В последующем обрабатывают ежедекадно до снятия карантина. Регулярно проводят дератизацию. Воду для питья завозят на пастбище. Молоко дают животным после кипячения.

Запрещается скармливание плотоядным необработанные термически продукты убоя вынужденно забитого животного. Домашних питомцев, не привитых против лептоспироза, не допускают к выставкам.

Профилактика

Превентивные меры включают плановую ежегодную серологическую диагностику животных. При завозе новой партии скота либо при возникновении угрозы заражения исследования дублируют. Больных и с подозрительными клиническими симптомами особей выбраковывают. Мясо с некротическими поражениями либо признаками желтухи утилизируют. Клинически здоровых, а также животных всех возрастов и восприимчивых к лептоспирозу видов иммунизируют. Титр антител, способных защитить организм от заболевания, формируется за 2 недели, удерживаясь на достаточном уровне на протяжении года.

Заключение

Лептоспироз - опасное заболевание, которое возникает при архаичном ведении животноводства, при использовании влажных заболоченных пастбищ и допущении водопоя из луж и канав. Опасность подстерегает охотничьих собак, а также любителей искупаться в пруду. Если заболевает человек, то его лечение проводят в условиях стационара. Однако, при соблюдении рекомендуемых зоогигиенических параметров, регулярных диагностических обследований и профилактических иммунизаций животных и человека опасности можно избежать.

Лептопсироз у лошадей достаточно часто встречается, его причиной является L. Rotopa. Благодаря дополнительным научным исследования обнаружена связь данного заболевания между больными лошадьми и свиньями. Лептопсироз не является контагиозной проблемой и этим отличается от заразной инфлюэнцыи.

Лептоспироз у лошадей длится 3-4 недели, зато выздоровление тянется долго. Также возможно проявление осложнений на глаза, сердце. Лептоспироз лошадей или болезнь Вейля-Васильева, всем давно известна под названием желтуха. Вот только до сих пор неизведанным остается истинный возбудитель также как и его связь с животными.

Диагностирование и лечение лептоспироза

Тяжелая форма болезни сопровождается острым и быстрым поднятием температуры тела, иногда до 42°C, опухлостью век, резким проявлением желтухи, конъюнктивитом, одно- и даже двусторонним иридоциклитом, отеками ног.

В болеющих животных проявляются симптомы желтушности

Очень часто лептоспироз у лошадей расширяется на оболочки мозга и почки, благодаря чему диагностику сделать намного проще. Также с самого начала болезни видоизменяется формула крови: количество кровяных телец резко снижается в два раза, проявляется анемия, а белых, наоборот возрастает – свидетельствует о началах лейкоцитоза. Их количество может достигнуть до 30000 в мм3. Скорость опускания эритроцитов приблизительно составляет 50 мм/час.

Диагноз определяется в результате клинических, патологоанатомических и эпизоотологических параметров, а также подтверждается лабораторными анализами.

В случае клинического диагноза болезнь может вначале иметь скрытый характер, и такое состояние может продолжаться до 20 дней. Заболевание будет проходить остро и бессимптомно, иногда с хроническим выявлением. У жвачных животных при остром протекании болезни где-то на 6 день поднимется температура тела до41°C. Животное будет вести себя подавлено и не будет кушать, пропадает жвачка. С первых дней развивается понос, который вскоре меняется на запор. Во время поднятия температуры у многих животных может проявляться желтуха всевозможных слизистых, а моча имеет бурый цвет. Несколькими днями позже начинается некроз , особенно он, проявляется возле носа или на губах, внешних органах , а также на слизистых оболочках рта. Коровы могут абортировать.

1. В процессе острого протекания болезнь будет развиваться на протяжении 5 – 10 дней, статистика летальных исходов колеблется в пределах 50 – 70%.
2. Подострое протекание болезни имеет такие особенности как острое, но при этом симптомы будут менее выражены и медленнее распространятся. Болезнь развивается на протяжении от 10 до 20 дней, а летальность при таком развитии – 20 – 45%.
3. Хроническая форма заболевания отмечается лихорадкой, которая повторяется с периодичностью в месяц – полтора, и большим исхуданием. В болеющих животных проявляются симптомы гемоглобинурии, желтушности и атония ЖКТ. Беременные – абортируют. Главным образом больные животные помирают от истощения. Больные лошади ведут себя также, только при остром развитии болезни болезнь длится 5 – 18 дней, а летальность становит 40-60%.

Препараты

Для лечения лептопсироза у лошадей применяют такие препараты как гипериммунную сыворотку и стрептомицин. Все дело в том, что сыворотка содержит в себе уникальные антитела к лептоспирам шести серогрупп. С помощью такой сыворотки при остром протекании лептоспироза животное выздоравливает, но даже после этого является носителем лептоспир. Использование сыворотки не оказывает профилактическое действие на аборты. Её могут использовать в качеств диагностического средства, ведь если после применения сыворотки не наблюдается улучшение больного животного, то это свидетельствует об отсутствии лептоспирозной болезни.

Сыворотка против лептоспироза подходит всем сельскохозяйственным животным

Поливалентная сыворотка, препарат против лептоспироза подходит всем сельскохозяйственным животным. Она вводится подкожно, количество вводимого лекарства зависит от возраста и вида животного. Принято додерживаться следующей градации для крупного рогатого скота:

• 1-3 месяца – 10 мл;
• 3-6 месяца – 15 мл;
• 6-12 месяца – 20 мл;
• более 1 года – 40-60 мл.

Лечебная дозировка препарата от лептопсироза рассчитывается с умножением вдвое. Иммунитет в организме достигается спустя 3 часа и действует на протяжении 20 дней. На второй день после введения сыворотку животному вводят еще раз.

На хозяйства, где обнаруживается липтоспироз вводятся определенные ограниченеия

Стрептомицин применяют для больных с клиническим лептоспирозом, а также для лечения носителей. Принимать его нужно каждые 12 часов на протяжении минимум 4 дней в количестве 12 тыс. ЕД на 1 килограмм массы. Помимо этого стрептомицин вводят только животным носителям вируса не позже чем через 10 дней после принятия второй вакцины.

Профилактика и дополнительные меры предосторожности

Для того чтобы вовремя выявить лептоспироз у лошади проводят серологическую проверку животных по РМА либо РА в таких случаях:

• в хозяйствах, где водятся чистопородные животные, проверку проводят всех производителей и как минимум 10% по РМА или 15%по РА большой рогатой худобы, свиноматок, нетелей;
• на племенных предприятиях, где проводят искусственное осеменение всех производителей в количестве 2 раза в год;
• перед выводом либо вводом животных для племенных намерений. В общинах до 25 голов исследованиям поддаются все животные, если группы содержат до 100 голов – исследуются не менее 25 животных, в огромных группах – не менее как 25% по РМА либо 35%по РА;
• в любых случаях при опасении на лептоспироз. В таком случае проходят исследование все животные.
  Вакцину вводят всем животным в таких случаях:
• если в хозяйстве уже были случаи болезни на лептоспироз;
• в хозяйствах, где животных выращивают на откорм и при этом количество поголовья комплектуют без какого-либо обследования на лептоспироз;
• если выявляются животные, у которых сыворотка крови реагирует на лептоспироз по РМА или РА.

На фермы, где ранее был диагностирован лептоспироз, вводят определённые ограничения и заявляют об их неблагополучии. Молоко нездоровых животных кипятят и дают на скорм. Молоко от здоровых животных применяют в любых целях, без каких либо ограничений.
Животных, которых считают подозрительными, отправляют на клинический осмотр, и измеряют температуру тела. Больных и подозреваемых в болезни животных отделяют от общего количества и лечат, а здоровых обязательно вакцинируют.

В хозяйствах, сформированных для откармливания, больных животных сначала лечат, после чего прививают и переселяют к общему количеству, выкармливают и сдают на убой.

Молодое потомство, что родились в хозяйстве до противолептоспирозных процедур либо в течение 30 дней после них относят к числу подозреваемых в инфицировании, поэтому их прививают и для племенных намерений их не используют.

С помощью сыворотки животное выздоравливает, но является носителем лептоспор

Вывод животных с целью откорма (на территории области) может разрешаться, в случае выздоровления последнего больного животного. А вывод для племенных нужд – только после снятий ограничений. Следует заметить, что такой процесс проводят только если спустя два месяца после проведения данных мероприятии путем лабораторных анализов будет обретен отрицательный результат в каждых ста пробах изъятых от тысячи животных.

При этом повторное проведение исследований животных из неблагополучных ферм проводят спустя полгода со дня снятия ограничений.
Дезинфекцию принято проводить после каждого больного животного и на протяжении всего времени до снятия ограничения через каждые 10 дней. Причем перед самим снятием проводят очистку механическую и генеральную дезинфекцию. Люди, что обслуживали больных животных по лептоспирозу, должны быть в обязательном порядке иметь прививку от данной болезни.

Человеческий лептоспироз

Люди попросту могут заразиться данной «чумой» через зараженную воду, например, во время купания, где присутствует непроточная вода и имеется лептоспироз, или же при использовании такой воды для умывания, пития, стирки. Также довольно таки часто население села заболевает после время обработки полей (сенокос или непосредственный контакт с почвой).

Встречаются также такие болезни и среди других слоев населения: шахтеров, охотников, ветврачей, дератизаторов, рабочих забойных пунктов и прочее.

Пути распространения липтоспироза

Все дело в том, что лептоспиры могут проникнуть в человеческий организм по- разному:

• через малейшие поверхностные кожные повреждения;
• слизистую оболочку ЖКТ;
• через органы половой либо дыхательной систем.

Заболевания регистрируют больше всего в летние месяца. Клинический лептоспироз проявляется у человека всегда очень внезапно: начинается лихорадка до 40°C, гиперемией лица, ригидностью затылочных мышц, ознобом. Спустя несколько дней на теле появляется сыпь, человек жалуется на очень сильные боли в бёдренных и икроножных мышцах. Дополнительно распространяется общая усталость, желтизна, головная боль, тошнота и рвота.

Лептоспироз-зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС -через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии . Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года , однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины , которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния , а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом , который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой , которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность , телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос , который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет , у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается , иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни , что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки , а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы , на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая , на разрезе имеет глинистый цвет , гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме , под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния . В легких застойные явления, а иногда отек.

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

АГРАРНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра клинической ветеринарии

Курсовая работа

По дисциплине: По эпизоотологии и инфекционным болезням

на тему: Лептоспироз

Москва 2014

Введение

Лептоспироз, также известный как штутгартская болезнь, инфекционная желтуха и болезнь Вайля - это инфекционное природноочаговое нетрансмиссивное антропозоонозное заболевание бактериальной природы, поражающее многие виды животных и птиц. Проявляется лептоспироз кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражениями печени и почек, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного потомства, маститами, атонией желудочно-кишечного тракта, расстройством центральной нервной системы. Для кожи при лептоспирозе характерно желтушное окрашивание. Слизистые оболочки и кожа некротизируются. Переболевание животного лептоспирозом приводит к значительному снижению его продуктивности. Главная опасность лептоспироза заключается в том, что им может заражаться и человек.

На данный момент выявлено 202 серовара лептоспироза, которых объединяют в 22 штамма (серогруппы).

Долгое время лептоспироз не выделяли как отдельную болезнь, так как его симптомы сходны с симптомами многих других заболеваний. В конце XIX века (1888 год) А. Вейль (Германия) и Н.П. Васильев (Россия) впервые подробно описали инфекционную желтуху человека, что позволило вывести лептоспироз в качестве самостоятельного заболевания. По имени этих людей лептоспироз иногда называют болезнью Вейля-Васильева.

После этого, в 1904 году, Е. Дьяченко в Германии опубликовал в журнале статью, в которой он описывал клинические признаки иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, исследования проводились в Кубани.

Самого же возбудителя удалось открыть только в 1914 году Инадо и группе других ученых из Японии. Инадо выделил и изолировал спирохеты из печени морских свинок, предварительно зараженных при помощи крови людей, зараженных инфекционной желтухой. Выделенных спирохет Инадо с соавторами назвали Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

В СССР штаммы icterohaemorrhagiae впервые были выделены в 1928 году. Их выделил Б.Г. Базилевский, проводящий свои исследования в Киеве. Также в 1928 году ученые С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн смогли выделить тип L.grippotyphosa из крови человека, больного водной лихорадкой.

В 1935 году на Северном Кавказе была описана остропротекающая болезнь крупного рогатого скота (иктерогемоглобинурию) С.Н. Никольским с соавторами. В.И. Терских и М.В. Земсков доказали, что возбудителем ее являются лептоспиры.

Наличие лептоспироза у мелкого рогатого скота впервые обнаружили А.А. Автроров и М.В. Земсков, у свиней - А. Кларендек и И. Висснер из Нидерландов, вмести с ними исследования проводил В.И. Терских. У лошадей лептоспироз обнаружил Рассказчиков, С.Н. Никольский. У лисиц и песцов - С.Я. Любашенко. У собак лептоспироз был описан А. Кларендеком, Шаффнером, в СССР собачий лептоспироз описали К.Н. Токаревич и В.З. Черняк. Лептоспироз домашних кошек описали Б.В. Высоцкий с соавторами. Лептоспироз кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров.

Вакцину в СССР разработал и предложил впервые С.Я. Любашенко в 1940 году. С 1947 года поливалентную противолептоспирозную сыворотку готовят по его методике.

Лептоспироз изучался во многих странах мира (например, Германия, Япония), но самый большой вклад в изучение лептоспироза внесли советские ученые.

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание. Одной из неприятных его сторон является высокий экономический ущерб, обусловленный тем, что он вызывает высокую смертность животных, особенно крупного рогатого скота и свиней, процента падежа которых составляет более 25-45%, значительное снижение удоя до 22-37%, также животные теряют массу тела до 18-28%, молодняк начинает отставать в росте, отмечается значительная гибель потомства, доходящая до 90%. У 15-20% коров и 100% свиноматок случаются аборты. Вследствие кожных поражений при этой болезни, сильно падают товарные качества кож переболевших животных. Продукты животноводства выбраковываются на мясокомбинатах. Также высокий экономический ущерб обусловлен необходимыми затратами денежных средств на проведение диагностических, лечебных и карантинно-ограничительных мероприятий.

На сегодняшний день лептоспироз сельскохозяйственных животных, а также кошек, собак и пушных зверей регистрируется во многих странах мира, таких как Австралия, США, Германия, Венгрия, Югославия, Англия, Польша, Болгария, страны Африки. Также лептоспироз регистрируется на Северном Кавказе, в Дагестане, Украине, Армении, Крыму и Поволжье. Лептоспироз регистрируется даже в Сибири. Из всех инфекционных болезней лептоспироз занимает около 2% случаев.

1. Возбудитель

В России распространены лептоспиры из шести серогрупп, разделенных на 3 отдельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. Собаки чаще всего поражаются лептоспирами L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicolau.

Рис. 1 - Лептоспира

Возбудитель лептоспироза способен сохраняться в различных водных источниках, таких как реки, озера и непроточные водоемы на срок до 200 дней. Во влажной почве с нейтральной и слабощелочной реакцией возбудитель может сохраняться 43-279 дней. В быстрой же почве возбудитель лептоспироза погибает за срок от часа до двенадцати.

Возбудитель лептоспироза довольно устойчив в отношении химических дезсредств, что относит его к первой группе устойчивости .

Разные виды лептоспир инфицируют различные виды животных.

У крупного рогатого скота чаще всего можно обнаружить лептоспир из серогрупп L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Мелкий рогатый скот инфицируют серогруппы L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Лошади поражаются лептоспирами из групп L.Pomona, L.Tarassovi.

Собаки подвержены поражению лептоспир из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, реже встречаются L. Grippothyphosa и L.Pomona.

Человека же поражают лептоспиры из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже поражаются L.Pomona и L.Canicola.

Также были зарегестрированны частые случаи поражения людей и собак лептоспироами из серогрупп Seiro и Hebdomadis.

Грызуны могут бить инфицированы лептоспирами из групп L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona.

Насекомоядные чаще поражаются лептоспирами из серогрупп Javanica, Australis, Autumnalis.

Птицы лептоспирозом поражаются очень редко, ввиду того, что нормальная температура их тела составляет 41-43°С, что является слишком высокой температурой для того, чтобы лептоспиры могли в них выживать. Птицы могут болеть лептоспирозом в том случае, если по какой либо причине будет понижена температура их тела.

Различные виды лептоспир причислить к возбудителям только какого-либо одного вида животных можно лишь довольно условно, так как в очагах распространения лептоспироза, к нему будут восприимчивы все виды животных. Разделение серотипов по видам животных дается лишь по частоте встречаемости видов лептоспир. Животные могут заразиться нехарактерным для них серогруппами при общении с пораженными этими группами животных. К примеру, у городских собак, попавших в сельскую местность или каким-либо другим способом, контактировавшим с зараженным лептоспирами скотом, можно обнаружить антитела к серогруппам, характерным для тех видов животных, с которыми контактировали собаки - L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona.

Возбудитель лептоспироза способен длительное время сохраняться в различных водоемах, особенно если эти водоемы не являются проточными, также хорошо они сохраняются в заболоченной местности. В воду лептоспиры попадают из основных источников и резервуаров возбудителя - переболевших животных. Также лептоспиры могут попадать в воду от грызунов-носителей.

Рис. 2 - Реакции агглютинации при лептоспирозе. 1 - отрицательная. 2-5 - различные степени положительной

Грызуны являются пожизненными лептоспироносителями. Из воды лептоспиры попадают на восприимчивых животных и человека во время их водопоя или купания. Животные, к тому же, могут заражаться лептоспирозом, поедая загрязненные лептоспирами корма и трупы грызунов.

Собаки также могут поражаться при обнюхивании друг друга и оставленных мочевых веток, так как возбудитель лептоспироза выделяется во внешнюю среду именно с мочой.

В моче длительность сохранения лептоспир зависит от ее рН и температуры окружающей среды. При температуре +18°С моча с щелочной реакцией хранится наиболее длительное время. Лептоспиры заражают собак при обнюхивании теми свежих мочевых меток, лептоспиры попадают на слизистые ротовой и носовой полостей. В случае, если на слизистых оболочках не будет поражений, инфицирования животного не произойдет, но наличие на слизистых даже незначительных царапин и воспалений приведет к тому, что лептоспиру проникнут в кровь животного и инфицирование произойдет.

Через желудочно-кишечный тракт при поедании трупов зараженных грызунов заражение также может произойти, но этот путь инфицирования встречается значительно реже прочих, так как лептоспиры не устойчивы к кислой среде, и в желудочном соке они погибают. Заражение при поедании трупов грызунов происходит в том случае, если в желудочно-кишечном тракте до попадания в желудок встречаются повреждения слизистой оболочки .

При микроскопировании лептоспиры можно увидеть как тонкие серебристые нити (7-14х0,06-0,15 мкм) с загнутыми в различной степени концами. Микроскопию обычно проводят на темном поле. Под микроскопом можно наблюдать различные движения лептоспир: вращательные, ротационные, прямолинейные, поступательные, движения по кругу. В плотных средах лептоспиры передвигаются змеевидно. Активная подвижность при микроскопировании - важный фактор, позволяющий диагностировать наличие у животного лептоспироза.

Размножение лептоспир происходит чаще всего путем поперечного деления.

В лабораторных условиях лептоспир можно выращивать на жидких, полужидких и плотных питательных средах, содержащих в своем составе сыворотку кроличьей или бараньей крови. Лучше всего культивировать лептоспир при температуре 26-28°С и слабощелочной среде с рН 7,2-7,4.

В организм животного лептоспиры могут проникать за счет своей активной подвижности. Волланд и Брюде (1951 годы) также обнаружили в своих исследованиях, что проникновению лептоспир в организм способствует их гиалуронидазная активность .

Патогенность лептоспироза заключается в том, что лептоспиры выделяют экзо- и эндотоксины, разрушающие клетки крови, а также оказывающие общее цитотоксическое действие на организм животного, также патологичность лептоспир определяется, тем, что они выделяют плазмокоагулазу, липазу, фибринолитический фермент, эстеразу и пр.

Лептоспиры способны сохраняться в моче крупного рогатого скота, грызунов и свиней 4-7 дней, в почках от полусуток до двенадцати дней, в абортированном материале несколько дней, в мышечной ткани - двое суток, в свежем молоке - от восьми до двадцатичетырех часов, в замороженной сперме - от одного до трех лет.

Лептоспиры хорошо сохраняются в водных средах. В воде рек и озер они сохраняются на срок до двухсот дней, в сточных водах способны сохраняться до десяти дней, в навозной жиже - около суток. Влажная слабощелочная или нейтральная почва позволяет им выживать в течение 279 дней. Сухости возбудители лептоспироза не терпят, и в сухой почве они погибают за период от получаса до трех часов. При нагревании до 76-96°С лептоспиры погибают практически мгновенно, при высушивании на солнечных лучах - за два часа.

При низких температурах лептоспиры консервируются.

Не более пяти минут способны прожить лептоспиры при попадании в 0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида или 0,1% раствор соляной кислоты. 1% раствор гидроокиси натрия разрушает лептоспир мгновенно. Также лептоспиры погибают в присутствии некоторых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

В естественных условиях лептоспирозом в основном заражаются крупный рогатый скот и свиньи. Восприимчивыми же к лептоспирозу являются буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, другие грызуны, насекомоядные, хищные и сумчатые животные. Лептоспироз может поражать даже морских и китообразных животных.

В лабораторных условиях лептоспирозом обычно заражают золотистых хомяков, крольчат, морских свинок, щенков, котят, сусликов и других мелких животных.

Лептоспирозом может заразиться животное любого возраста, но молодняк всех видов является более восприимчивым к лептоспирозу, и болезнь у них протекает соответственно с более тяжелыми симптомами.

В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах пораженных лептоспирозом животных среди рогатого скота может достигать 14-20%, среди свиней - более 80%.

После переболевания лептоспирозом животное может еще долгое время являться лептоспироносителем. Так, крупный рогатый скот является резервуаром инфекции еще 15 месяцев после излечения, мелкий рогатый скот - 9 месяцев, свиньи - до двух лет, собаки - до трех лет, кошки - до 119 дней, лисицы - до 514 дней.

Грызуны являются пожизненными носителями лептоспироза.

Лептоспиры загрязняют воду, корма, пастбищную траву, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Здоровые животные заражаются, контактируя с этими объектами. Из организма инфицированных животных лептоспиры выделяются со всеми биологическими жидкостями: мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из носа и половых органов. Также выделение лептоспир происходит с выдыхаемым воздухом.

Водный путь передачи лептоспироза является основным. Особую опасность представляют источники с непроточной водой: лужи, пруды, болота, реки с медленным течением, влажная почва. Животные чаще всего заражаются лептоспирозом при водопое, также существуют пути заражения при поедании трупов грызунов и загрязненных лептоспирами кормов (в кормах лептоспиры оказываются с мочой грызунов).

При клеточном содержании пушных животных, они заражаются лептоспирозом когда им скармливают мясо зараженных животных. Свиньи часто инфицируются при купании в открытых водоемах, а молодняк всех животных при выпойке их молоком, полученным от зараженных животных.

Также крупный и мелкий рогатый скот и свиньи могут передавать возбудителя лептоспироза половым путем и через плаценту.

Лептоспиры способны проникать в организм животного через мельчайшие повреждения кожи, слизистых оболочек (ротовая и носовая полости, глаза, дыхательные пути, желудочный тракт) .

2. Эпизоотология

Чаще всего случаи заболевания лептоспирозом встречаются в местностях с влажной почвой, содержащей много гумуса и имеющей нейтральную либо слабощелочную реакцию.

Лептоспироз можно встретить в любое время года, но у животных, которых содержат на пастбищах, лептоспироз встречается чаще летом и осенью. Обычно болезнь протекает небольшими эпизоотиями и спорадиями.

Особую опасность лептоспироза представляет его способность протекать в бессимптомной форме, что в последнее время встречается все чаще. Животное не проявляет признаков лептоспироза, но при этом является лептоспироносителем.

Также большую опасность представляет наличие на крупных животноводческих комплексах инфицированных лептоспирозом грызунов.

Способствуют возникновению и распространению болезни животные-лептоспироносители и обитающие на фермах грызуны, также бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, несоблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, нерегулярное обследование животных (особенно новых в стаде) на лептоспироз, отсутствие выгулов, хорошо обустроенных пастбищ и водопоев, несбалансированное или недоброкачественное кормление, антисанитарные условия содержания, наличие других болезней у животного или вообще по стаду .

Среди крупного рогатого скота в 2013 году лептоспироз фиксировали в 17 субъектах Российской Федерации. К сентябрю 2013 года было зафиксировано 108 неблагополучных пунктов, из которых удалось оздоровить 66. С конца 2012 года на момент сентября 2013 года количество зарегистрированных случаев лептоспироза увеличилось.

В 2013 году лептоспироз фиксировали в Республиках Тыва, Калмыкия, Бурятия, Якутия, Хакасия, а также в Пермском, Ставропольском, Красноярском, Краснодарском и Забайкальском краях, равно как и в Самарской, Саратовской, Омской, Орловской, Калужской, Курской, Курганской и Псковской областях.

Случаи заболевания лептоспирозом свиней были зафиксированы в Краснодарском и Пермском краях, Саратовской области и в Республике Якутия.

В большей части субъектов Российской Федерации на данный момент осуществляют профилактику лептоспироза путем вакцинации.

В 2013 году лептоспироз лошадей был зарегистрирован в Краснодарском, Красноярском, Забайкальском, Приморском и Пермском краях, в Республике Якутия, Саратовской, Московской и в Новосибирской областях, Республике Карелия и в городе Москве.

У мелкого рогатого скота лептоспироз в 2013 году регистрировался в Республиках Карелия, Бурятия, Якутия, а также в Забайкальском, Пермском и Красноярском краях .

В 2014 году лептоспироз преимущественно фиксировался в Забайкальском крае .

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, но лептоспироз также обладает способностью поражать и других животных, таких как буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, другие млекопитающие, а также домашние и дикие птицы, но птицы поражаются гораздо реже ввиду того, что температура их тела мало подходит для развития возбудителя лептоспироза. Более всего к лептоспирозу восприимчив молодняк, у молодняка болезнь протекает значительно тяжелее, чем у взрослых животных.

Лептоспиры, выделяемые из организма инфицированных животных, заражают воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Чаще всего животные заражаются водным путем при водопое. Люди также могут заражаться лептоспирозом при купании.

У свиней лептоспироз обычно протекает без ярко выраженной сезонности, встречаясь примерно в равных количествах на протяжении всего года, так как свиньи в основном заражаются не через воду.

Характерность протекания лептоспирозной эпизоотии состоит в том, что в первые 5-10 дней поражается небольшая группа животных, затем, после затишья в несколько дней, вспышка заболевания повторяется. Данное течение заболевания связывают с тем, что за это время во внешней среде снова копится возбудитель. Это мнение основывается на сходстве сроков затухания эпизоотической вспышки со сроками инкубационного периода лептоспир.

Лептоспироз охватывает далеко не всех животных в стаде, так как у многих животных существует иммунитет к лептоспирозу. Среди свиней иммунных обнаруживается 25%, среди крупного рогатого скота - 17%, среди яков - 57%, среди верблюдов - 50%, среди зебу - 47%, среди мелкого рогатого скота - 11%. У людей же иммунитет к лептоспирозу встречается в 19,5% случаев.

Особую опасность представляет бессимптомное течение лептоспироза .

3. Патогенез

В организм животного возбудитель лептоспироза с легкостью проникает через слизистые оболочки, особенно если на них есть повреждения, и через поврежденную кожу. Лептоспиры с током крови переносятся в паренхиматозные органы, где размножаются от двух до двенадцати суток. После периода размножения возбудитель лептоспироза вновь выходит в кровь, выделяя в это время большое количество токсинов. У больного животного при этом отмечаются повышенная температура тела и интоксикация организма. Токсины возбудителя лептоспироза разрушают эндотелий сосудов (особенно мелких капилляров), что вызывает повышение их проницаемости, а также остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Данное протекание болезни приводит к тяжелой стадии.

Рис. 3 - Желтушность при лептоспирозе

Эндотоксины лептоспир, образовавшиеся при взаимодействии их с антителами, вызывают разрушение клеток крови и паренхиматозных органов, что приводит к различным нарушениям в работе организма животного: морфологическим, биохимическим, гематологическим и другим. У животных развивается анемия, обусловленная высоким уровнем разрушения эритроцитов. Из-за разрушения эритроцитов в крови также высвобождается большое количество гемоглобина, преобразующегося затем в билирубин. Из-за одновременного поражения печени связывания билирубина с глюкуроновой кислотой не происходит, что приводит к адсорбции билирубина в тканях. Наличие билирубина в тканях придает им жёлтый оттенок (желтуха). Также причиной желтухи может считаться эритрофагия и всасывание желчи в кровь. Также вследствие нарушения работы почек в моче можно обнаружить гемоглобин и клетки крови. Токсины увеличивают проницаемость капилляров, нарушая эндотелий сосудов. Сосуды становятся хрупкими и легко проницаемыми. Вследствие нарушенной проницаемости сосудов в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже можно обнаружить множественные кровоизлияния.

Из-за воздействия токсинов на сосуды, капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, что приводит к их закупорке тромбами. Закупорка сосудов приводит к нарушению питания тканей, что служит причиной образования некрозов.

Также из-за воздействия токсических веществ на плаценту и на плод происходят массовые аборты. Абортирование плода происходит вследствие изменений в плаценте, приводящих к кислородному голоданию и интоксикации плода, а также вследствие попадание возбудителя лептоспироза в сам зародышевый организм. Для того, чтобы лептоспиры попали в ткани плода и привели к аборту, должно пройти 2-5 недель от момента заражения животного. Плоды, подвергшиеся инфицированию во второй половине своего развития, имеют шанс выжить, так как их организм к этому времени становится способен продуцировать собственные антитела против лептоспир.

При переходе заболевания в токсическую фазу, исход может быть как благополучным (выздоровление), так и летальным. Причиной смерти в данном случае послужит сердечная недостаточность, развившаяся из-за анемии, либо сильная уремия из-за тяжелого поражения почек.

В устойчивом организме увеличившееся количество антител в крови постепенно уничтожают лептоспир во всех органах и тканях, за исключением почек. В извитых канальцах почек возбудитель лептоспироза защищен от действия иммуноглобулинов.

Комплексы антиген-антитело еще долгое время циркулируют в крови животного, оказывая на организм токсическое воздействие. У животных нарушаются функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек и печени, равно как и функции других органов. Переболевшие лептоспирозом животные становятся непригодными в хозяйственном использовании, что заставляет их выбраковывать .

Инфекционный процесс при лептоспирозе делится на несколько стадий:

Инкубационный период. Длительность инкубационного периода составляет от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспиры во время инкубационного периода активно размножаются и накапливаются в органах и тканях. Клинические признаки отсутствуют.

Фаза лептоспиремии. В крови наблюдается максимальное количество возбудителей лептоспироза. Лептоспиры размножаются в печени, селезенке и надпочечниках. Резко повышается температура тела. Появляются антитела. Для элиминации возбудителя из кровяного русла антителам требуется в среднем одна неделя.

Токсическая фаза. Эндотоксины лептоспир, выделившиеся вследствие их распада, поражают клетки крови и паренхиматозных органов. Наблюдаются патологические изменения в организме.

4. Течение и симптомы

Лептоспироз может проникать в разных формах: подострой, острой, хронической и латентной. Форма протекания лептоспироза зависит от серогруппы возбудителя, его вирулентности, величины заразительной дозы, а также от физиологического состояния организма животного, его специфического иммунитета и общей резистентности.

Главным показателем тяжести заболевания являются степень проявления геморрагического синдрома, симптомов поражения почек и печени.

У собак выделяют геморрагическую и желтушную формы лептоспироза.

Желтушную форму лептоспироза у собак вызывает L.icterohaemorrhagiae.

Геморрагическую форму лептоспироза у собак чаще вызывает L.pomona.

Желтушность животного, однако связана не столько с серогруппой возбудителя, сколько его вирулентностью и тяжестью поражения печени, так как желтуху вызывает именно острая печеночная недостаточность.

Безжелтушная форма лептоспироза чаще протекает у взрослых и старых собак. Геморрагическая форма протекает остро либо подостро, начинаясь внезапно. При геморрагической форме лептоспироза характерна кратковременное повышение температуры (до 40-41,5°С), также у животного проявляется сильная депрессия, анорексия, повышенная жажда и гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Отмечаются конъюнктивиты.

Вскоре температура тела понижается, достигая 37-38°С, после чего начинает развиваться резко выраженный геморрагический синдром, проявляющийся патологической кровоточивостью слизистых и других оболочек организма. Также отмечаются наружные и внутренние кровотечения, что можно заметить по наличию крови в рвотных массах и при поносе. В местах подкожных и внутримышечных инъекций отмечаются значительные кровоподтеки, а также при пальпации в областях почек, печени, желудка, кишечника и мышц отмечаются болезненные ощущения.

Может развиться также резкое обезвоживание организма, равно как и язвенный и даже некротический стоматит, острый геморрагический гастроэнтерит, острая почечная недостаточность и пр. Эти признаки развиваются быстро. У собак часто появляются клонические судороги. После наступает гибель животного, не приходя в сознание.

При геморрагической форме течения лептоспироза желтушности не отмечают.

В острой форме болезнь длится 1-4 дня (редко - 5-10). Летальность в острой форме болезни достигает 60-80%.

При подострой форме симптомы развиваются медленнее и менее выражено. Болезнь длится 10-15 (до 20 при осложнениях вторичными инфекциями) дней. Летальность при переболевании лептоспирозом в подострой форме составляет 30-50%.

Подострая форма может перейти в хроническую. Животные в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями.

Желтушная форма чаще встречается у щенков и молодых собак.

При желтушной форме также отмечается кратковременное повышение температуры, рвота с кровью, острый гастроэнтерит, болезненность при пальпации областей печени, почек, желудка, мышц, кишечника и других.

Главное отличие желтушной формы от геморрагической состоит в том, что колонии лептоспир локализуются преимущественно в печени, что вызывает ее тяжелые поражения и нарушение ее работы.

При гепатопатии, вызванной возбудителями лептоспироза, проявляются ярко выраженная желтуха, диспепсический, геморрагический и гепатолиенальный синдром.

Также при желтушной форме развивается острая почечная недостаточность.

Лептоспироз поражает сразу многие системы организма, что приводит к развитию у животного инфекционно-токсического шока, приводящего к летальному исходу.

При хроническом течении болезни симптомы проявляются слабее, часто малозаметны. Температура тела нормальная либо субфибрильная. Также могут наблюдаться нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов .

При лептоспирозе животное угнетено и ослаблено. Иногда может проявляться кратковременное возбуждение, вплоть до буйства. Пульс животного доходит до 90-100 ударов в минуту, нитевидной формы. Дыхание животного частое, поверхностное.

При исследовании крови в лабораторных условиях, отмечают снижение количества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглобина крови увеличивается до 14,5 г %, затем снижается. Увеличивается количество лейкоцитов до 13-18 тыс/мкл. Отмечают нейтрофилию, эозинофилию, лимфопению. Иногда также отмечается моноцитоз.

У больного лептоспирозом животного уменьшается количество и жирность выделяемого молока, отмечаются проблемы с линькой.

Существует атипичная (абортивная) форма лептоспироза. При этой форме начало болезни проходит незамеченным. Температура повышается незначительно, животное слегка бледно, угнетено, иногда можно заметить легкую желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременную гемоглобинурии. Симптомы болезни в скором времени исчезают.

У свиней лептоспироз чаще протекает в латентной форме. Диагностировать лептоспироз у свиней можно по кратковременной рецидивирующей лихорадке, серозно-гнойному конъюнктивиту, геморрагическому диатезу, желтухе, анемии, нарушению функций желудочно-кишечного тракта, некрозам слизистых оболочек и коже, параличу конечностей. Иногда у свиней также отмечаются эпилептические припадки и летальный исход.

Супоросные свиноматки при лептоспирозе отказываются от корма, а на 2-3-й день массово абортируют. Эпизоотия протекает за 2-3 недели. У 20-30% свиноматок рождаются мертвые, либо нежизнеспособные поросята, роды могут длиться по времени до суток. Абортированный плод мумифицирован. Отмечается отсутствие молока у свиноматок, нарушение цикла течек.

Симптомы лептоспироза лошадей сходны с таковыми у жвачных. Также у лошадей отмечается быстрая утомляемость и обильное потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота, болезненность мышц.

Собаки и пушные звери переболевают с гипертермией до 41°С, у них отмечаются угнетение, отказ от корма, рвота и сильная жажда. Также проявляется хромота на задние конечности. Понос чередуется с запором. У собак желтуха может быть не выражена, но у пушных зверей она возникает во всех случаях. Отмечается поллакиурия, моча темная, содержит белок.

На слизистой ротовой полости отмечаются язвы, изо рта исходит неприятный запах.

При пальпации можно обнаружить, что шейный и паховые лимфоузлы увеличены. Возможно возникновение кератоконъюнктивита. .

На сегодняшний день лептоспироз, в классическом его проявлении, с желтухой, гематурией и язвенным стоматитом, встречается у собак весьма редко. Чаще всего собаки страдают хронической и геморрагической формами лептоспироза. Проявляется неспецифическая симптоматика: ослабевание и болезненность задних конечностей, вялость, отсутствие аппетита, рвота или диарея. Могут отмечаться поражения кожи на задних конечностях и на спине. Часто лептоспироз в такой форме у собак заканчивается выздоровлением без постороннего внешнего вмешательства. Эти симптомы владелец животного может даже не заметить.

Очень часто случается так, что собаки являются просто лептоспироносителями. Животные с сильным иммунитетом не заболевает, антитела не позволяют лептоспирам распространиться за пределы почек. Для выявления лептоспироза у таких животных следует провести серологический анализ крови.

Животные-лептоспироносители представляют собой угрозу для других животных, несмотря на то, что у них самих нет никаких клинических проявлений болезни. Для устранения угрозы заражения других животных, животных-лептоспироносителей необходимо обрабатывать антибиотиками, после чего они перестают быть резервуаром инфекции .

Люди способны заражаться лептоспирозом при купании в непроточных инфицированных водоемах, при использовании воды из таких водоемов в целях умывания, питья, стирки. Жители деревень часто заболевают во время сенокосов, обработок полей и при собирании урожая. Также часто лептоспирозом заражаются работники угольных шахт, охотники, рыболовы, животновыды, ветеринары, рабочие убойных пунктов, мясокомбинатов, зоологи и др.

Заражение человека лептоспирозом происходит так же, как и заражение других животных: через повреждения на коже, слизистых, конъюнктиве.

Люди, проживающие в умеренной зоне, лептоспирозом чаще всего заражаются в летние месяцы, в периоды активного купания.

Через несколько дней после заражения лептоспирозом у человека на коже появляется сыпь, ощущаются значительные болевые ощущения в бедренных и икроножных мышцах. Отмечаются общая слабость, желтуха, головная боль. Также отмечается потеря аппетита, чувство тошноты и даже рвота. Печень человека при лептоспирозе увеличена .

5. Патологоанатомические изменения

При патологоанатомическом осмотре животного отмечают его желтушность, анемичность, множественные кровоизлияния, некрозы на поверхности кожи и слизистых оболочек. Паренхиматозные органы дегенеративно-воспалительно изменены.

Признаки инфекции различаются в зависимости от вида и возраста пораженного животного.

Печень чаще всего увеличена, перерождена. Отмечаются зернистая и жировая дистрофия. Цвет печени может быть от глинисто-красного до охряно-желтого. Консистенция печени упругая, но она также может быть дряблой или даже ломкой. В паренхиме органов также можно обнаружить мелкие некротические очажки, кровоизлияния. Желчный пузырь выглядит растянутым, он переполнен густой темной или буро-зеленой желчью. Слизистая оболочка печени также может быть в кровоизлияниях.

Рис. 4 - Почки с поверхности и на разрезе при лептоспирозе

Почки увеличенные, дряблые. Могут быть окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый цвет с зеленоватым оттенком. Околопочечная клетчатка обычно отечна. Фиброзная капсула почки серая, легко снимается. В паренхиме почек отмечаются мелкие очажки некроза. Границы коркового и мозгового слоев почки сглажены, корковый слой расширен, бледный, с мелкими кровоизлияниями. В почечной лоханке находят желеобразную красноватую массу.

Лептоспир часто находят в гистосрезах почек. Чаще лептоспиры располагаются группками в просветах канальцев, на их поверхности и внутри самих клеток эпителия извитых канальцев .

В легких обнаруживают геморрагические инфаркты .

Лимфоузлы увеличенные, отечные, со множественными кровоизлияниями. Также множественные очажки некроза и кровоизлияния можно обнаружить в мышечной ткани .

6. Диагноз

Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить, основываясь на данных эпизоотологического анализа, а также на клинических проявлениях болезни. Особенно легко поставить диагноз при желтушной форме лептоспироза. Подтвердить и уточнить диагноз позволяют установить бактериологические, серологические и биохимические лабораторные исследования.

Лептоспироз дифференцируют от чумы плотоядных, инфекционного гепатита, пищевых токсикоинфекций и алиментарных отравлений .

Лабораторный диагноз ставится при помощи микроскопических, бактериологические, биологических, серологических и гистологических исследований. Также при постановке диагноза следует учитывать данные патологоанатомического вскрытия, описание прижизненных проявлений болезни и общую эпизоотологическую ситуацию по исследуемой местности. В лабораторной диагностике используются МФА, РНГА, ИФА.

Для диагностирования заболевания при жизни животного, в лабораторию сдают его кровь и мочу. Для посмертной диагностики мелких животных отправляют целиком, а у крупных животных и абортированных плодов вырезают для лабораторной диагностики сердце, куски паренхиматозных органов, почку, транссудат, содержащийся в грудной и брюшной полостях, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок со всем его содержимым.

Материал для исследований от павших животных летом должен быть взять не позднее, чем через шесть часов после гибели животного, зимой этот время можно продлить до десяти-двенадцати часов.

При серологической диагностике в крови выявляют не самих лептоспироз, а антитела к ним.

В случае, если у ветеринарного врача возникает подозрение, что на ферме присутствует лептоспироз, у 50 животных из каждого скотного двора, гурта, отары или свинарника берут кровь на диагностику. По прошествии семи-десяти дней для повторного исследования у тех же животных опять берут кровь. Также, не отправляя в лабораторию, в самом хозяйстве проводят микроскопию мочи более, чем у сотни животных.

Окончательно установленным диагноз признают по результатам лабораторных анализов. В случае обнаружения в образцах крови или тканей лептоспир, хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота также следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтерита, листериоза. У свиней лептоспироз дифференцируют от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, дизентерии, заболеваний белковой и минеральной недостаточности, микотоксикозов. У лошадей лептоспироз дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, ИНАН. У собак лептоспироз дифференцируют от чумы, инфекционного гематита, парвовирусного энтерита и сальмонеллеза .

Прогноз зависит от формы течения болезни. При острой и подострой формах прогноз чаще всего неблагоприятный и даже летальный .

Благополучным по лептоспирозу считается хозяйство, где в сыворотках крови животных не было обнаружено антител к лептоспирам по РМА или РА.

Бактериологическая диагностика лептоспироза основывается на обнаружении лептоспир под микроскопом или на выделении культур при бакпасеве. Микроскопируют лептоспир на темном поле. Движения лептоспир визуально настолько типичны для этого вида, что их легко выделить среди других бактерий.

Посевы лептоспир культивируют при температуре 28-30°С в течение трех месяцев.

Биопробу лептоспироза ставят обычно на золотистых хомяках и крольчатах-сосунах. Реже биопроба проводится на взрослых кроликах и морских свинках. Подозрительный по лептоспирозу материал вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. Проба считается положительной, если у зараженных животных будут обнаружены лептоспиры наряду с характерными клиническими симптомами и патологоанатомическими изменениями.

Хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

) лептоспиры обнаруживаются микроскопией в крови или в органах животных, в моче, абортированном плоде, а также в органах животного, на котором ставилась биопроба;

) культура лептоспир была выделена из патматериала или из органов животного, на котором ставилась биопроба;

) лептоспиры были обнаружены в гистосрезах печени или почек, гистосрезы имппрегнированы серебром по Левадити;

) в сыворотке крови были обнаружены специфические антитела по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных.

Как причину абортов лептоспироз признают в случаях:

) при обнаружении лептоспир в органах и тканях абортированного плода;

) при нарастании титра антител у абортировавшей самки более, чем в пять раз;

) при высоком титре антител в группе абортировавших животных и низком титре у здоровых животных .

При постановке диагноза на лептоспироз следует помнить, что животные, имеющие в своем организме специфические лептоспирозу антитела, также могут погибать и от других болезней инфекционного и неинфекционного характера.

При микроскопии лептоспирозы следует дифференцировать от нитей фибрина, обломков спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионоподобных микроорганизмов и интерспир у хряков .

7. Лечение

Больных лептоспирозом животных на время лечения изолируют. В качестве специфической терапии используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (10-12 тыс ЕД на 1 кг массы животного, дважды в день, 4-5 дней), дитетрациклин (по 30 тыс ЕД на 1 кг массы животного два-три дня), канамицина сульфат (15 тыс ЕД на 1 кг животй массы трижды в сутки, 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела животного раз в сутки, три дня).

Также проводят симптоматическое лечение: интравенозно вводят 4% раствор глюкозы, перорально применяют глауберову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5 - 2,0 г), кофеин подкожно (0,1-5 г). Некротические поражения смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и пр.

Также следует улучшить условия кормления и содержания животных. В рацион животных вводят микроэлементы, витаминные препараты, рыбий жир и рыбную муку.

Телят и поросят можно облучать при помощи кварцевой лампы .

Комплексная терапия при лептоспирозе включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии.

У собак в качестве этиотропной терапии применяют гипериммунную сыворотку, особенно если болезнь находится на ранней стадии.

В качестве антибиотиков применяют пенициллиновые препараты, эффективные против лептоспир разных серогрупп и спирохет вообще: бензилпеницилин, бициллин-1, бициллин-3. Для удаления лептоспир из крови хватает двух-шести внутримышечных инъекций по 20000 ЕД раз в три дня. Однако, даже применение этих препаратов не может гарантировать элиминацию лептоспир из почек животного.

Также применяют стрептомицин (10-15 ЕД на 1 кг массы тела животного дважды в сутки, 5 дней).

Патогенетическая терапия включает в себя параиммунизацию, регидратацию и дезинтоксикацию животного.

Также показана заместительная терапия, диетотерапия .

8. Иммунитет

При переболевании лептоспирозом у животного формируется сначала нестерильнай, а затем стерильный иммунитет, возникающий после окончания лептоспироносительства. Стерильный иммунитет высокой специфичности значительно напряжен и весьма продолжителен.

Для иммунизации животных используют поливалентную вакцину ВГНКИ. Эту вакцину можно применять в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах, а также в хозяйствах, где высок риск заражения лептоспирозом, где не проводится других профилактических мероприятий.

В течение двух-трех месяцев после иммунизации, сыворотку крови животного бессмысленно использовать на лептоспироз при помощи РМА или РА, так как титр антител у животного будет по умолчанию высоким.

Также получили распространение ассоциированные вакцины против лептоспироза и эмкара или против лептоспироза и парвовирусной инфекции.

Пассивной иммунизации способствует поливалентная сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.

Вакцинация профилактирует заболевание, исключает аборты, перезаражение животных, формирование лептоспирозного очага, но вакцина не способно освободить организм животного от лептоспироноситльства и не может предотвратить абортирование плодов у уже зараженных лептоспирозом животных .

Стойкий стерильный и нестерильный иммунитет животных способен длиться несколько лет. Однако при нестерильном иммунитете продолжается выделение вируса во внешнюю среду.

Иммунитет при лептоспирозе развивается равно как клеточный, так и гуморальный. Макрофаги обезвреживают лептоспир, после чего в организме животного происходит выработка и накопление специфических антител - агглютининов, лизинов, преципитинов, комплемент связывающих. Сыворотка крови гипериммунизированных животных обладает высокими терапевтическими свойствами.

На сегодняшний день гипериммунную сыворотку производят к лептоспирам из восьми серогрупп.

Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов впервые вакцинируют в возрасте полутора месяцев. Другие животные вакцинируются в возрасте одного месяца. Животные на последнем месяце беременности и в первую неделю после родов вакцинации не подлежат, равно как и животные, срок дегельментизации которых менее недели.

Вакцину однократно инъецируют в мышечную ткань.

Иммунитет после вакцины развивается через 2-4 недели. Вакцинальный иммунитет длится 6-12 месяцев.

Для образования у молодняка животных колострального иммунитета рекомендуется проводить вакцинацию беременных самок в первой половине беременности .

9. Профилактика и меры борьбы

лептоспироз скот симптом лечение

В целях противодействия заносу лептоспироза на территорию благополучного хозяйства, ввод животных с других ферм разрешается только из благополучных по лептоспирозу хозяйств. Всех вновь поступивших животных следует карантинировать в течение месяца, исследуя их на лептоспироз при помощи серологии и бактериологии. Также рекомендуется проводить иммунизацию всех вновь поступивших животных, а также молодняка животных, которых собираются использовать для репродукции.

Производители, положительные по лептоспирозу, к эксплуатации не допускаются.

Также запрещается участие в выставках невакцинированных против лептоспироза собак, скармливание пушным зверям и собакам продуктов убоя животных-лептоспироносителей.

Следует проводить плановую диагностику поголовья животных основного стада, исследование грызунов на территории хозяйства на лептоспироз, бакисследование воды из окрестных водоемов. Рекомендуется вести строгий учет абортов, мертворождений, заболеваний и смертей животных. В случае возникновения подозрения на лептоспироз следует провести тщательное эпизоотологическое обследование хозяйства, взять патологический материал и отправить его в лабораторию для исследования.

Запрещено выпасать невакцинированных животных в зоне природного очага лептоспироза. Следует проводить мероприятия по ликвидации таких природных очагов. Периодически следует проводить дератизационные мероприятия. Также следует следить за ветеринарно-санитарным состоянием пастбищ, водопоев и животноводческих помещений, осушать сырые и заболоченные участки.

Для поения животных следует использовать воду не из местных водоемов, а из артезианских скважин или водопроводной сети. Выпас животных следует совершать на сухих возвышенностях. Также важно исключить контакт благополучных животных с другими животными, дикими, бродячими, неблагополучными.

При установлении лептоспироза в хозяйстве, вводятся определенные ограничения, запрещающие вывоз животных для племенных и пользовательных целей, перегруппировку скота без ведома ветеринарных специалистов, продажу сырых продуктов от вынужденно убитых животных, использование для поения неблагополучных животных открытых водоемов.

В неблагополучном хозяйстве устанавливают календарный план оздоровительных обработок, проводят осмотр всех животных, выборочную термометрия, дополнительные диагностические исследования.

Следует принять меры по охране людей от заражения лептоспирозом.

Дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного и далее через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с активным хлором, горячий раствор серно-карболовой смеси, эмульсию фенольного креолина и другие подобные вещества.

Молоко больных коров можно использовать в корм скоту после кипячения. От клинически здоровых коров молоко можно использовать без ограничений.

Если в мышечной ткани животных отмечаются множественные некротические очаги или желтушность, тушу со внутренними органами утилизируют. В случае отсутствия некротических поражений, шкуры, волос, рога и копыта клинически больных животных можно использовать после дезинфекции .

Для своевременного выявления лептоспироза проводят исследования сыворотки животных при помощи РМА на племпредприятиях, станциях искусственного осеменения, при вводе в хозяйство животных с других ферм и при любом подозрении на лептоспироз.

Животных, поступающих из других стран, проверяют на лептоспиры тех серогрупп, которые характерны для местности, откуда поступили животные.

Неблагополучным по лептоспирозу при установлении диагноза хозяйство объявляет администрация района по докладу главного ветеринарного врача района.

Убой больных лептоспирозом животных проводят на отдельной санитарной бойне. В случае ее отсутствия убой производится в убойном цехе мясокомбината в конце смена, после того, как продукты убоя здоровых животных будут удалены.

Малоценных животных в хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, откармливают и сдают на убой. Ценных животных, маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность противолептоспирозной обработки проверяют через 10-15 дней, изучая мочу под микроскопом.

Ограничения в неблагополучных хозяйства снимают:

в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения ветсан мероприятий;

в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными методами исследований;

повторное исследование в неблагополучных хозяйствах проводят через полгода после снятия ограничений;

хозяйство считают оздоровленным, если у всех обследованных животных признаков лептоспироза обнаружено не было.

Следует предпринимать:

меры по недопущению заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;

меры по выявлению природных очагов лептоспироза и контролю благополучия стад;

меры по недопущению возникновения лептоспироза в благополучных хозяйствах, расположенных в зоне природного или антропургического очага .

10. Профилактика заболеваний людей

О каждом больном и подозрительном по лептоспирозу на санитарно-эпидемиологическую станцию отправляется экстренное извещение.

Случаи заболевания лептоспирозом учитываются в журнале регистрации инфекционных заболеваний.

Важно определить, к какой конкретно серогруппе относится выявленный возбудитель.

При заболевании более 10 человек немедленно информируется Комитет Госсанэпиднадзора РФ.

Все больные и подозреваемые в заболевании должны быть лабораторно исследованы.

Если предполагается, что источником болезни людей послужили животные, уведомляется ветеринарная служба, которая должна выяснить эпизоотологическую ситуацию.

Следует установить связь заболевания лептоспирозом с профессиональной деятельностью человека.

В случае, если есть подозрения, что источником лептоспироза послужил водоем, немедленно запрещается купание в этом водоеме и использование воды из него для питья и хозяйственных нужд.

Все работники хозяйств должны быть обеспечены спецодеждой и спецобувью. Важно провести инструктаж обслуживающиего персонала о мерах личной гигиены и промсанитарии. В каждом животноводческом помещении должны иметься умывальник, мыло, полотенце, аптечка, дезрастворы. Должно быть оборудовано помещение для хранения спецодежды и спецобуви. В хозяйстве должен быть санитарный журнал для записи указаний и предложений ветеринарно-санитарного надзора. При выявлении лептоспироза необходимо принять меры по недопущению заражения людей.

Во время работы в хозяйстве запрещается прием пищи и воды, курение. Для этих целей должно быть оборудовано отдельное помещение с умывальником, 2%-ным раствором хлорамина и закрытыми бачками и питьевой водой.

Следует проводить обезвреживание сточных вод.

Все больные и подозрительные по заболеванию лептоспирозом люди должны быть немедленно госпитализированы. Карантин не устанавливается.

После излечения, переболевшие люди подлежат диспансерному наблюдению еще в течение полугода. Снятие с учета происходит при полном клиническом выздоровлении, иначе сроки наблюдения удлиняются.

Профилактическая вакцинация проводится в зависимости от эпизоотологического статуса местности.

При повышенном риске заражения лептоспирозом назначается доксициклин (0,1 г раз в день, пять дней).

В очагах лептоспироза среди населения следует проводить разъяснительную работу .

Заключение

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание, поражающее как животных, так и людей. Это заболевание важно вовремя диагностировать и профилактировать, так как оно довольно контагиозно.

Ввиду того, что лептоспироз распространяется преимущественно через водные источники, следует избегать водопоя животных из природных источников воды с медленным течением или вовсе без него. Также людям не рекомендуется совершаться купание в непроверенных и запрещенных для купания водоемах.

Несмотря на то, что среди лептоспир существует разделение серогрупп по видам животных, следует помнить, что это разделение условное, и что животные других видов все равно могут быть подвержены нехарактерному для них возбудителю.

Лептоспироз представляет большую угрозу в экономическом плане, поэтому так важно тщательно его профилактировать, не допуская перевода статуса хозяйства в неблагополучные по лептоспирозу. Всех животных, завезенных на ферму, следует карантинировать. Также следует регулярно проводить противолептоспирозные обработки в хозяйстве.

Список литературы

1. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. Глушков А.А. Лептоспироз животных / Лекция МВА, М. 1983. 55 с.

Дранкин Д.И., Годлевская М.В. - Лептоспироз, 1990.

9. Bennan S. et al. - Ann. intern. Med. 1973, 79, N2.

10. Shubert J. et al. - Mkinch. med. Wschr. 1971, b.113, N3.

Семенович В.Н., Полоцкий Н.Е. - ЖМЭИ, 1983, N2.

12. De Brito et al. - J.Path. 1979, 128.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Leptospirosis .

Лептоспироз - преимущественно острое заболевание многих видов животных и человека, вызываемое иктерогеморрагической лептоспирой - Leptospira icterohaemorrhagiae. Клинически болезнь начинается кратковременной лихорадкой, а затем протекает при нормальной и субнормальной температуре, с анемией, явлениями геморрагического диатеза, желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи и"слизистых оболочек, атонией органов пищеварения и резкой потерей веса. Эти основные признаки чрезвычайно варьируют по силе и продолжительности своего проявления и не всегда представлены во всей полноте.

Исторический обзор. В СССР иктерогемоглобинурию (инфекционную желтуху) начали диференцировать от сходного с ней пироплазмоза крупного рогатого скота в 1930 - 1932 гг.

В 1935 г. Михин высказал предположение, что инфекционная желтуха крупного рогатого скота почти идентична по клинической и патолого-анатомической картине с болезнью Вейля людей, и выделил, совместно с Ажиновым, культуру спирохет. К сожалению, работа не была доведена до конца и забыта. Позднейшие исследования в поисках возбудителя безрезультатно шли по-ложному пути.

Терских в 1938 г. серологическими исследованиями подтвердил спирохетозную (лептоспирозную) природу этого заболевания и выделил чистую культуру лептоспир, патогенную для телят.

Зарубежная литература за последние 40 лет богата описаниями заболеваний крупного рогатого скота и овец, схопных по течению, клинической картине, изменениям крови и данным патолого-анатомического вскрытия с лентоснирозом; однако при многих из них этиологическая роль отводилась анаэробам.

Об отдельных случаях заболевания леитоспирозом овец и коз, одновременного с крупным рогатым скотом, сообщалось начиная с 1935 г.

У собак сходное заболевание описано иод названием штуттгартской повальной болезни, или тифа собак (жёлтая лихорадка собак в Англии).

В 1939 г. Любашенко в СССР выделил культуру лептоспир, Вызывающую в эксперименте заболевание лисиц.

В 1886 г. Вейль описал своеобразную инфекционную желтуху у людей; найденный впоследствии возбудитель её оказался спирохетой из рода лептоспир.

Распространённость и экономический ущерб, Лептоспироз встречается в форме эпизоотии, охватывающих сотни и тысячи голов крупного рогатого скота, овец и коз, лисиц (за границей и в СССР), собак (за границей). Несколько реже его регистрируют у лошадей и свиней, у которых он зачастую протекает в лёгкой форме.

Массовые заболевания людей отмечены в странах, где некоторые сельскохозяйственные работы выполняются в воде или сырых местах (Япония, Индонезия и др.).

Заболевания лептоспирозом наблюдаются круглый год, но особенно часты в летне-осенний период, когда возбудитель накапливается в больших количествах во внешней среде (воде). Часто начало вспышки бывает связано с вводом в хозяйство больных или переболевших животных, а в звероводческих фермах - с употреблением в пищу лисицами некоторых партий сырого мяса.

Одновременно могут болеть животные нескольких видов, однако чаще, вследствие группового содержания, поражаются животные какого-либо одного вида или даже какой-либо" одной возрастной группы.

Летальность при лептоспирозе в ходе различных вспышек колеблется в очень широких пределах.

Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма велики; обусловливаются они потерями в удое молока и весе животных, потере работоспособности (рабочие волы, лошади, собаки), порчей кож и меха. Большие средства затрачиваются на диагностические, лечебно-профилактические и карантинные мероприятия.

Этиология.Возбудителем болезни является иктерогеморрагическая лептоспира - Leptospira icterohaeinorrhagiae. Как и все спирохету, лептоспира по своим свойствам стоит ближе к классу простейших, чем к бактериям. Лептоспиры, выделенные в неодинаковых условиях и от различных животных, морфологически не отличимы друг от друга и представляют тонкую, волнистую нить длиной 4 - 18 р, и толщиной 0,07 - 0,14 р.. В старых культурах преобладают более длинные нити. Деление поперечное. Лептоспира обладает очень активной подвижностью; формы движения самые разнообразные: буравящие, волнообразные, равномерно-поступательные или беспорядочные. Гибнущие особи теряют способность к поступательному движению.

Лептоспиры видны только при просмотре с применением специального конденсора; микроскопируются кровь и моча больных, взвеси из почек, надпочечников, печени и других органов, а также посевы из этих материалов. Перед микроскопией целесообразно обработать препарат тушью по Бурри.

Окрашивание. Лептоспира плохо окрашивается всеми анилиновыми красками и, наоборот, хорошо импрегнируется препаратами серебра. Для мазков пригоден метод окраски Фонтана - Трибондо: тонкий мазок или срез фиксируют в абсолютном спирте, затем обрабатывают раствором Руге (уксусной кислоты 1 мл, 40% формалина 2 мл и дестиллированной воды до 100 мл) и промывают текучей водой. После этого препарат протравливают смесью из жидкой карболовой кислоты 1 мл, таннина 5,0, воды дестиллированной до 100 мл, осторожно подогревают на малом огне 30 секунд до появления пара, после чего промывают дестиллированной водой, заливают несколькими каплями 5% ляписа, доведённого до опалесценции прибавлением аммиака, снова подогревают на малом огне, промывают дестиллированной водой и заделывают в бальзам. Для гистологических препаратов очень хорош способ окраски Левадити.

Культивирование на искусственных питательных средах связано с большими трудностями вследствие особой чувствительности лептоспир к рН среды. Применяемые в настоящее время среды Ферворта, Зерензена, Уленгута содержат небольшое количество сыворотки крови животных.

а) Среда Ферворта в модификации Вольфа: в 1 л водопроводной воды растворяют 1,0 пептона, 0,5 поваренной соли и добавляют для буфферирования 5 - 10 мл смеси Зерензена или 0,5 - 1,5 нормального раствора метафосфорной кислоты. В нужных случаях используют 5 - 10% кроличьей сыворотки.

б) Среда Зерензена: буфферная смесь Зерензена с 5 - 10% кроличьей сыворотки.

в) Среда Уленгута: к простерилизованной в автоклаве водопроводной воде добавляют 5 - 10% свежей инактивированной сыворотки кролика.

Как показали исследования, для роста лептоспир абсолютно необходимо присутствие в среде сахара, а не белков. Рост идёт при температуре 24 - 28°C рН =7,1 - 7,4. Существует определённый антагонизм лептоспир с большинством микробов, поэтому, например, в гниющих субстратах их присутствие исключается.

Устойчивость. Лептоспиры быстро гибнут при облучении солнечным светом, высушивании. Желчь, кислоты, в частности соляная, действуют на них губительно в незначительных концентрациях. В стерильной крови лептоспиры могут жить несколько суток. Нагревание до 56°С убивает их в полчаса; они устойчивы к воздействию холода: хранение свыше 10 месяцев при температуре - 78° не уменьшает их активной подвижности.

Все дезинфицирующие средства убивают лептоспир в обычных концентрациях. Аммарген губит всех лептоспир при разведении культуры 1:2 500 в первые минуты и 1: 12 500 через час. Хинозол убивает лептоспир в разведении 1: 2 000 через сутки.
Иммунно-биологические свойства. Лептоспиры обладают способностью стимулировать образование в заражённом огранизме строго специфических антител: лептоспиролизинов, агглютининов, или аггломеринов, и тромбоцитобаринов. При перекрёстном исследовании моновалентными сыворотками различных штаммов лишь для некоторых из них может быть установлена близость. Однако этих различий пока недостаточно для выделения в пределах вида сколько-нибудь прочных систематических вариантов,

Восприимчивость различных видов животных. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный и мелкий рогатый скот,собаки и лисицы, несколько меньше - лошади и свиньи. Мало чувствительны кошки, крысы, мыши, однако и у этих животных вырабатывается большое количество антител. Для экспериментов могут быть использованы морская свинка, золотистый хомяк и щенята лисиц.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Резервуаром инфекции в природе служат больные и переболевшие животные, остающиеся месяцами лептоспироносителями. В продромальный период болезни лептоспиры на короткий срок появляются в крови животного, и в это время возможен перенос инфекции жалящими насекомыми; однако эпизоо-тологического значения этот путь заражения не имеет. Затем лептоспиры расселяются по паренхиматозным органам и в клинический период способны выделяться через слизистые оболочки. Одновременно возбудителя обнаруживают в моче, но в это время основную опасность представляет мясо вынужденно убитых или трупы павших животных. Паренхиматозные органы: почки, надпочечники, печень, сердце, лёгкие и др. содержат огромное количество лептоспир. В стадии выздоровления и долгие месяцы после неё лептоспиры выводятся с мочой и находятся в почках.

Большую роль в распространении лептоспироза среди людей отводят грызунам. Свыше 10% городских крыс бывают лептоспироносителями. Эти грызуны могут стать источником заражения животных только при случайном поедании их собаками и лисицами и загрязнении кормов их выделениями.

Основным источником инфекции считают воду, загрязнённую мочой и другими выделениями больных. Лептоспиры, попадая в неё, повидимому, способны продолжительное время существовать, а при благоприятных условиях" температуры, рН и наличии органических примесей - даже размножаться в этой воде.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки рта, глотки, носа, глаз, половых органов и повреждённая кожа. Алиментарный путь заражения - основной для животных. Лептоспиры поступают в организм или с водой (травоядные), или с продуктами животного происхождения (всеядные и плотоядные). Реже лептоспиры проникают через слизистые оболочки и кожу при купании, прохождении животных через грязь к водоёмам, при содержании их в сырых, тёмных и тесных помещениях.

Очень редки случаи заражения через укусы животных и насекомых ж при случке.

Зарегистрированы случаи заражения человека во время обработки мяса больных и переболевших животных на бойнях, складах и кухнях и вскрытия павших животных. Однако и у людей, по литературным данным, наиболее частым бывает заражение питьевой водой, при купании и при работе в воде.

Патогенез. Попав с водой и кормом в организм животных, лептоспиры, повидимому, способны активно и быстро внедряться через слизистые оболочки рта и глотки в ткани и поступать в ток крови. Здесь они в продромальный период болезни не только размножаются, но и в значительной мере разрушаются под влиянием вырабатываемых организмом лептоспиролизинов. К моменту появления клинических симптомов они совершенно исчезают из крови, заселяя почти все органы и ткани. Дольше всего лептоспиры задерживаются в почках и сердце, а у лисиц - в лёгких.

В сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве белки и их дериваты. При наличии геморрагического диатеза белки выходят в межклеточные пространства (серозная инфильтрация), изменяя обмен веществ тканей.

Спазматическое сокращение гладкой мускулатуры приводит к стазу желудочно-кишечного содержимого, коликам (лошади), рвоте (плотоядные), затруднению мочеотделения.

Местное воздействие лептоспир на ткань почек вызывает явления нефрозо-нефрита. У собак и лисиц, возможно, вследствие закупорки лептоспирозными массами извитых канальцев, развиваются уремические явления. В почках присходит размножение возбудителя, выделяющегося с мочой месяцами.

У некоторых видов животных (крупного рогатого скота, лисиц, собак и лошади) нарушением питания тканей объясняются некрозы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина, формы, течение. Клиническая картина лептоспироза чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных можно наблюдать три стадии болезни: продромальную, основных клинических симптомов и выздоровления. Заболевание начинается остро. В стадию продромальных симптомов температура повышается на 2 - 3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстаёт от стада; у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему; звери и собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Сосуды конъюнктивы в некоторых случаях резко налиты.

Болезненность мускулатуры может быть установлена у лошадей, собак и лисиц. У коров и кобыл в этой стадии бывают аборты. Наряду с потерей аппетита, у плотоядных отмечается рвота пищевыми массами с примесью жёлчи и крови. Перистальтика или замедляется или делается бурной. У лошадей возникают приступы лёгких колик. Развивается понос или, наоборот, запор. У собак к калу примешивается кровь.

С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных или даже субнормальных границах до смерти или выздоровления, и лишь очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Крупный рогатый скот. Молниеносная форма характеризуется бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5 - 12 часов почти к полному разрушению эритроцитов. После или во время спадения температуры наблюдаются сильнее угнетение - до прострации, красная моча (тёмных оттенков) и обычно слабая желтуха. Иногда оба или один из этих признаков не успевают развиться, и только исследование крови, данные вскрытия и микроскопирование срезов могут выявить точный диагноз. Перед смертью наступают возбуждение и клонические судороги. Летальность - 100%.

Острой тяжёлой форме свойственны шаткая походка, слабость, молоко слизистой консистенции с примесью крови и жёлтым окрашиванием. Животное быстро худеет. Слизистые оболочки окрашены в жёлтый цвет разных оттенков; редко на них отмечаются кровоизлияния. Кожа носового зеркальца подсыхает, трескается. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отёки, приводящие или кслущиванию эпидермиса, или полному некрозу кожи с её последующим отторжением. Развивается миокардит, редко - предрасположенность к отёку лёгких.

Со стороны органов пищеварения обращают на себя внимание явления резкой атонии: полное отсутствие аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков; вялая или полностью прекращающаяся перистальтика. При некрозе слизистой рта бывает слюнотечение.

Моча в большинстве случаев красного цвета, богата белком, гемоглобином, билирубином. Мочеиспускание иногда затруднено.

При исследовании крови устанавливается резкая, вначале гиперхромная, а затем гипохромная анемия, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5 - 10%, билирубина - до 100 мг %. Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свёртывания крови. Продолжительность переболевания 3 - 9 дней; летальность 50 - 70%.

При острой лёгкой (абортивной) форме общее состояние и работа пищеварительного аппарата изменяются незначительно. Происходит снижение числа эритроцитов на 1,5 млн. или больше. Количество белков сыворотки повышается до 8,8 - 9,3%.

Желтуха выражена не всегда. Гемоглобинурия отсутствует или скоропроходяща. Некрозы кожи редки.

Иногда все эти симптомы настолько неясны, что переболевания животных даже не замечают. Продолжительность его 3 - 9 дней; смертности не бывает.

Подострая форма отличается более вялым течением. Исхудание бывает сильнее, чем при острой форме; некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Гемоглобинурия имеется почти всегда и продолжается 5 - 10 дней. Желтуха выражена в большей части случаев, но не ярка. Количество эритроцитов падает до 3,5 млн. в 1-мм3; появляются их патологические формы. Отмечаются нейтрофилия и моноцитоз. Билирубинемия средней величины - до 10 - 25 мг%. Белков в сыворотке до 8 - 9,6%. Продол-жительность 10 - 18 дней, смертность 10 - 15%. Возможны рецидивы.

Стойкие атонии пищеварительного тракта, исхудание, граничащее с кахек-сией, долго незаживающие участки некрозов кожи, цирроз почек бывают, повидимому, следствием необратимых процессов в органах и тканях и пока не могут быть отнесены к явлениям хронической формы болезни.

Овцы. Заболевание протекает в острей форме. При температуре 39,6 - 40,5° отмечается вялость, потеря аппетита, слизисто-серозное выделение из носа, желтуха различных оттенков, гемоглобинурия, затруднённое мочеотделение. Атония преджелудков и вялая перистальтика кишечника наблюдаются довольно часто. Число эритроцитов снижается до 5,96 мл. в 1 мм3; гемоглобин падает до 48 ед.; количество белков сыворотки повышается до 10,5%. Летальность достигает 42%.

Козы. Картина заболевания, в основном, такая же, как у овец. Наступает быстрое исхудание животных; число эритроцитов падает до 2,4 - 3,75 млн.; в конце болезни возникает лимфоцитоз. Красная окраска мочи встречается часто. Болезнь длится 3 - 5 дней и оканчивается в 60% случаев смертью.

Собаки. Температурная реакция - такая же, как и у других животных. Стадия основных клинических симптомов начинается общей слабостью, полной апатией и скованностью движений. Однако ведущими симптомами у собак считают изменения со стороны пищеварительного аппарата. У заболевшей собаки внезапно появляется часто повторяющаяся рвота. В ротовой полости сначала наблюдаются кровоизлияния, затем изъязвление слизистой оболочки. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный в эпигастральной области; печень увеличена в объёме. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с примесью крови. Рентгенологическим исследованием обнаруживают гипертонию желудка, смещённого печенью влево; контрастная масса заполняет его целиком и очень плохо эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Просвет тонкого отдела кишечника сильно сужен; контрастные массы распо-лагаются в нём ниткообразно, с перерывами. В толстых кишках имеются спазматически сокращённые участки (перешнуровки), ограничивающие ампулообразные расширения этих кишок. Передвижение химуса резко замедлено и может быть восстановлено только антиспазматическими средствами. Сосуды конъюнктивы и склеры сильно налиты кровью; на слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание и кровоизлияния. У большинства собак отмечаются явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна; моча мутна, кислой реакции, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжёлых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со" стороны почек могут сохраняться месяцами.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается; в крови накапливаются мочевина, аммиак, токсические аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит уменьшение кальция и резервной щёлочности.

Продолжительность болезни 4 - 10 дней, при летальности в 40 - 50%.

Лисицы. Острая форма. Заболевание начинается 2 - 3-дневной лихорадкой. Со снижением температуры общее состояние зверей ухудшается; они угнетены, подолгу лежат, страдают слабостью зада. Быстро появляется сильная желтуха. В редких случаях обнаруживаются язвочки на слизистой оболочке щёк. Моча жёлтая. Температура перед смертью падает до 36,5° и ниже. Почти поголовная смерть наступает на первые - третьи сутки при явлениях судорог.

Подострая форма. Лисица неохотно поедает корм. Иногда бывает рвота, нерегулярно - понос с примесью крови; кал в большинстве случаев оформленный. Через 1 - 2 дня отмечают полный отказ от корма, угнетение, замедленность движений, жёлтую окраску мочи. У большинства зверей развивается желтуха, у небольшого их числа - лишь анемия. В ротовой полости у отдельных лисиц образуются язвочки. Одновременно температура снижается до 37,6 - 38,5°; животное сильно слабеет. В атональной стадии появляются судороги. Продолжительность подострой формы - от 3 до 10 суток; летальность 60 - 90%.
X р о ническая форма. Имеется мало материалов для обособления этой формы. Плохо поправляющиеся, истощённые, анемичные звери иногда погибают через 1 - 2 месяца.

Лошади. Заболевание начинается при высокой температуре сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой, даже с окраской в жёлтый цвет свежих рубцов кожи, лёгкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается; могут наблюдаться миокардит, неравномерная перистальтика и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3 - 5 дней в ярко-жёлтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Количество эритроцитов снижается до 3,55, - 3,93 млн. в 1 мм8. РОЭ даёт показатели в пределах 59 - 80 за час. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных.

Животное, вследствие слабости после переболевания, 2 - 3 месяца не может быть использовано для работы. Летальность достигает 33%.

Свиньи. У поросят заболевание протекает при явлениях вялости, апатии, отказа от корма, желтушности кожи и слизистых оболочек, исчезающей к 10-му дню болезни. Имеется слабость зада. Летальность - 25%.

Патолого-апатомические изменения типичны для всех животных. Труп при затяжном течении болезни истощён. На коже у крупного рогатого скота и лошадей имеются некрозы. Слизистые оболочки желтушны. У крупного рогатого скота, собак и лисиц на слизистой рта находят язвы. При снятии кожи обнаруживают интенсивную желтушность всех тканей, иногда- множественные кровоизлияния и серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Массовые кровоизлияния локализуются в лёгких, сердце, почках, на серозной и слизистой оболочке тонких и толстых кишок; у собак просвет кишок иногда даже заполнен сгустками крови. Печень увеличена в объёме, неравномерно окрашена, дрябла. Жёлчный пузырь переполнен густой жёлчью. Почки имеют на поверхности небольшие серые очаги. Границы почечных слоев стёрты. При затяжном течении болезни почки увеличены в объёме и имеют бугристый вид. В мочевом пузыре, на дне, заметны кровоизлияния и в случаях, сопровождающихся гёмоглобинурией, содержится красная моча в большом количестве.

Гистологическим исследованием устанавливают в печени дискомплекса-цию клеток, наличие, чаще в центре долек, некробиотических очагов. Ядра клеток находятся на различных стадиях лизиса и пикноза. Имеются лим|юидные инфильтраты в строме. Лептоспиры располагаются, между печёночными клетками и иногда фагоцитируются купферовскими клетками.

В почках отмечаются резкие дегенеративно-некротические изменения в канальцевом аппарате, разрыхление эндотелия боуменовских капсул и канальцев, периваскулярные скопления лимфоидных клеток, располагающихся гнёздно, соответственно обнаруживаемым макроскопически серым очагам. В просвете боуменовской капсулы и извитых канальцев концентрируется экскрет, содержащий белок и железо. Лепто-спиры расположены в просвете канальцев, между их эпителием, в интерстиции.

В лёгких оказываются застойные явления, в сердце - мутное набухание волокон, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В сосудах различают набухание эндотелия и потерю связи j его с основой вплоть до отторжения в просвет сосуда. В скелетных мышцах наблюдается гнёздный ценкеровский некроз волокон с их набуханием.

В некротизированных участках кожи обнаруживают полное разрушение производящего слоя эпидермиса,с демаркационной либо вокруг этого участка, закупорку просвета капилляров клетками и гиалиновыми тромбами. Диагноз. Эпизоотологические особенности, яркий и характерный клинический комплекс, своеобразние данные гематологического исследования и, наконец, картина патолого-анатомического вскрытия позволяют в случае массовой вспышки легко поставить диагноз на лептоспироз.

Лептоспир Довольно трудно найти при микроскопии крови, мочи или взвеси из органов. Однако этот метод может оказать хорошую услугу при постановке диагноза. Кровь исследуют в продромальный период, мочу - начиная с 8-го дня болезни, а взвеси из органов - на протяжении всего клинического течения, при условии использования только свежего материала. Выращивание чистых культур мало пригодно для диагностических целей. Реакции агглютинации и связывания комплемента. Реакции микроагглютинации и связывания комплемента применяются в ограниченном масштабе: первая - из-за необходимости постоянно иметь свежие культуры нескольких серологически отличающихся штаммов и чрезвычайной трудоёмкости работы (индивидуальное чтение каждой отдельной реакции), вторая - вследствие отсутствия антигена (пока не готовится централизованно). Обе реакции могут быть освоены областными ветеринарными бактериологическими лабораториями.

Кровь для реакции агглютинации берут начиная с 8-го дня болезни. Сыворотка, разлитая в антисептических условиях по ампулам, может храниться в прохладном месте месяцами. Прибавление к сыворотке формалина, нагревание её до 55° не снижает титра агглютинации.

Для реакции необходим набор типизированных штаммов лептоспир. Культуры должны содержать не менее 30 активно подвижных лептоспир в поле зрения микроскопа и быть предварительно проверены на отсутствие в них явлений спонтанной агглютинации и лизиса. Лучше использовать культуры 5 - 10-дневного посева.

После внесения пастеровскими пипетками в пробирки по 0,2 мл сыворотки (в испытуемом разведении) и среды с культурен, штативы с пробирками подвергаются энергичному встряхиванию и помещаются на полчаса-час в термостат с температурой 30 - 32°. Сразу же после этого или через час учитывают результат путём просмотра в тёмном поле микроскопа раздавленной капли. При этом определяется число нормально подвижных лептоспир в поле зрения, количество аггломератов из лептоспир и наличие или отсутствие лизиса.

За агглютинационный титр принимают максимальнее разведение исследуемой сыворотки, при котором в препарате отмечаются склеившиеся лепто-спиры - паучки, отсутствующие в контрольных пробирках. Под полным лити-ческим титром понимают то максимальнее разведение, при котором наблюдается резкое зернистое набухание изолированных или агглютинированных лептоспир и когда этот же феномен полностью отсутствует в контрольных пробирках. Положительной может считаться реакция агглютинации при разведении сыворотки 1: 800 и выше, сомнительной - при разведении 1: 400 и выше. Однако вопрос о патологических титрах требует ещё дальнейшего уточнения.

Обязательным условием для получения хороших результатов при реакции связывания комплемента, по Варфоломеевой, является полноценность антигена, его длительная устойчивость в отношении титра.

Культура лептоспир для получения антигена концентрируется центрифугированием в течение 2 - 2х/2 часов при 4 000 оборотов. Затем осадок при содержании в поле зрения 100 - 200 лептоспир разводится 0,3% раствором карболовой кислоты на физрастворе до первоначального объёма; при меньшем содержании лептоспир соответственно уменьшается разведение. Реакция ставится по обычному типу. Титры подлежат уточнению.

Чрезвычайно показательные изменения даёт гистологическое исследование, в особенности материала из почек и печени.

Специальная окраска препаратов на лептоспиры по Левадити довольно проста и сводится к следующим этапам: 1) Фиксация в формалине при 37° 10 - 20 мин. 2) Уплотнение в течение 3 - 5 часов в 95° алкоголе. 3) Промывание в проточной воле 10 мин. и затем в дестиллированной 10 - 15 мин. 4) Обработка 1,5% раствором ляписа в течение 4 - 5 часов при 50°. 5) Редукция раствором: пирогалловой кислоты - 2 - 4,0; 40% формалина - 5 мл и дестиллированной воды - 100 мл в течение 4 - 10 часов при 50°. 6) Ополаскивание в воде и заливка в парафин.

В случаях, быстро оканчивающихся смертью, лептоспир легче обнаружить в печени, а после первой недели болезни - в почках и надпочечниках. Чем резче выражены дегенеративно-некробиотические изменения, тем труднее найти в органе лептоспир.

Для посылки в лабораторию материал берут от убитых больных животных или от их свежих трупов и фиксируют в 10% растворе продажного формалина, кусочками 0,5 - 1 см толщины.

Биологическая диагностика. Морская свинка - хорошее опытное животное при болезни Вейля у человека - мало пригодна для этих целей при лептоспирозе животных. При лептоспирозе (штуттгартской болезни) собак в качестве опытного животного оправдал себя золотистый хомяк. Очень часто удаётся заражение лисиц и их щенят путём скармливания им мяса всех видов животных, поражённых лептоспирозом.

Экспериментальных животных заражают взятыми в соответствующий период болезни кровью, мочой, взвесями из органов. Заражение происходит при любом методе апликации материала. Однако морских свинок и хомяков предпочитают заражать интраперитонеально, лисиц - интраве-позно и скармливанием патологического материала.

Наиболее быстрым и действенным методом заражения считают введение материала в переднюю камеру глаза, с предварительным откачиванием из неё такого же количества жидкости.

Иммунитет. В качестве реакции на инфекцию в организме животных, начиная со второго-третьего дня после заражения их, образуется большое количество антител. Очень высокие титры сыворотки (1: 20 000 - 1: 100 000) у переболевших могут держаться месяцами и годами. Лишь у ограниченного числа животных титр быстро падает до низких цифр. При гипериммунизации также удаётся получить сыворотку с высокими титрами антител. Животные редко заболевают вторично.

Одновременно с нахождением в сыворотке крови антител, происходит месяцами выделение живых лептоспир из почек с мочой. Таким образом, при этом заболевании имеется стойкий нестерильный иммунитет.

Лечение. Симптоматическое лечение не останавливает развития болезненного процесса, но, благотворно действуя- на органы, изменившие в ходе болезни свои функции, способствует в доброкачественных случаях скорейшему выздоровлению. Все лекарственные вещества применяются в обычных для того или иного вида животных дозах.

Улучшение деятельности органов пищеварения достигается при запоре дачей слабительных солей (глауберова, английская и карлсбадская) или масел (касторового, хлопкового, льняного). Большую роль могут также сыграть антиспазматические средства и диэтическое кормление: дача легко переваримых жидких и богатых сахаром кормов.

Для урегулирования сердечной деятельности назначают камфорное масло, кофеин, на стойку строфанта.а для поддержания работы сердца и нормализации состава крови - глюкозу. Глюкоза или обыкновенный сахар применяется ин-травенозно в 40% растворе на кипячёной воде после фильтрации и 5 - 10-минутной стерилизации. Дозы 40% раствора: взрослому крупному рогатому скоту 500 мл, молодняку 50 - 250 мл, лисицам 5 - 10 мл в сутки на 1 - 2 инъекции.

На печень и почки воздействуют дачей салола и уротропина.

В период выздоровления, для ускорения регенерации крови, назнаг чают препараты железа. Поражённые некрозом участки кожи и слизистых оболочек обрабатываются дезинфицирующими и смягчающими средствами.

В качестве специфических средств испытаны,из биопрепаратов - сыворотка реконвалесцентов и гипериммунная сыворотка, а из химиопрепаратов - соединения серебра. Изучается действие пенициллина и сульфидина.

Серотерапия - могучее средство, хорошо помогающее в лепто-спиремическую фазу. Но когда в ходе болезни возникают необратимые изменения внутренних органов, она, так же как и другие средства, не эффективна. Дозы сывороток: взрослому крупному рогатому скоту 50 - 100 мл, телятам 20 - 30 мл, лисицам 10 мл подкожно.

Аммарген, прекращая гемолиз, способствует выздоровлению. Его следует применять в ранней стадии болезни интравенозно,в дозе 0,04 мл на 1 кг живого веса, с разведением перед употреблением в 12% раз дестиллированной воДой. В целях предохранения препарата от воздействия света,работа с аммар-геном Должна производиться быстро: фиксированному животному в вену вводится игла от шприца с резиновым шлангом. Затем в заранее приготовленной воде разводится нужное количество аммаргена и тотчас же шприцем инъицируется через приготовлешгую иглу в вену.

В случае отсутствия аммаргена в продаже, он может быть приготовлен для ветеринарных целей в любой аптеке по прописи: ляписа 2,5; нашатырного спирта (официналь-ного - 10%) 15,0; воды дестиллированной 85,0. Препарат хранят в посуде из жёлтого стекла с притёртой пробкой. В последние три года в медицинской литературе появлялись сообщения о попытках применения для терапии лептоспироза пенициллина. Но пока эти попытки не вышли из рамок опыта. Для лечения оказалось необходимым многократное применение этого средства, что едва ли удобно для врачей-практиков.

Хорошие результаты дал у крупного рогатого скота сульфидин в дозе 0,01 на 1 кг живого веса интравенозно.

Иммунизация. В случае массовой вспышки лептоспироза рекомендуют обработку неблагополучной группы животных гипериммунной сывороткой.

Активная иммунизация может также считаться разработанным методом профилактики лептоспироза. Меньшей токсично стьюинаиболее высокими антигенными свойствами обладает хинозоловая вакцина. Эта вакцина вместе с гипериммунной сывороткой применялась в качестве основных средств профилактики лептоспироза у серебристо-чёрных лисиц. Впоследствии была доказана пригодность её и для крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание следует уделить выявлению и изоляции больных и переболевших животных. Для этого требуется: 1) установить точный диагноз; 2) поголовная термометрия неблагополучного стада в течение 2 недель с последнего случая выделения больных; 3) тщательно и повседневно проводить врачебные осмотры этого стада.

Всех больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют из общего стада, лечат и обеспечивают отдельным содержанием и водопоем.

Для скота неблагополучного стада отводят другой водопой (плотоядных кормят другим мясом) и поголовье подвергают профилактической комбинированной обработке гипериммуннсй сывороткой и хинозоловой вакциной. Рогатому скоту вводят половинную лечебную дозу аммаргена (т. е. 2 мл на 100 кг живого веса). Последняя мера не создаёт иммунитета, но, убивая дептоспир в крови в инкубационный период, может оборвать вспышку.

Так как вода, грязные подходы к водопоям и грязные, сырые помещения могут стать источником заражения, следует содержать больных и переболевших животных в чистых, сухих помещениях и организовать для них индивидуальный водопой из вёдер. Необходимо предотвратить сток жижи и мочи аз мест содержания этого скота в водоёмы.

Мясо и молоко больных и переболевших животных используют в пищу людям и плотоядным животным при отсутствии в этих продуктах видимых лептоспирозных изменений (сильней желтухи, перерождения печени и других паренхиматозных органов) и только в проваренном (кипячёном) виде.

При возникновении вспышки лептоспироза среди плотоядных, вся партия используемого для них мяса проваривается.

В здоровые стада запрещают ввод переболевших животных. В местностях, неблагополучных по лептоспирозу, прекращают использование стоячих водоёмов. Места водопоя и подходы к ним содержать в чистоте. Для водопоя, по возможности, используют проточные реки с песчаными берегами, колодцы, устроив к ним сухой подход. Помещения содержат в чистоте и периодически подвергают дезинфекции. Для лиц, ухаживающих за больными животными, соприкасающихся с мясом убитых или трупами павших животных, обязательно соблюдение правил личной гигиены.

Лептоспироз человека. У человека различают желтушную форму лептоспироза, или болезнь Вейля, и безжелтушную, или водную лихорадку. Однако с введением для диагностических целей серологических исследований оказалось, что многие случаи болезни Вейля протекают без желтухи н, наоборот, при водной лихорадке довольно часто констатируют желтуху.

Болезнь Вейля начинается остро; повышается температура, человек жалуется на озноб, головную и мышечные боли. Нарушаются аппетит и пищеварение. На 3 - 5-й день появляется желтуха, впоследствии медленно исчезающая. Печень увеличена, болезненна. Кровяное давление понижено. Больные быстро ху-деют. Нередок зуд и расчёсы кожи. У всех больных наблюдаются нарастающая анемия (до 1,5 - 1,8 млн. эритроцитов), лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфоэозинопенией. Количество билирубина колеблется. Резко увеличивается остаточный азот (до 100 - 200 мг%); одновременно в моче падает количество хлоридов.

Водная лихорадка имеет те же самые симптомы, но отличается тем, что они проявляются очень неполно.

Похожие статьи