Диагностика диабета в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Потому что обычно пациенты обращаются к доктору поздно, в тяжелом состоянии. В таких ситуациях симптомы диабета настолько выражены, что ошибки не будет. Нередко диабетик в первый раз попадает к врачу не своим ходом, а на “скорой помощи”, будучи без сознания, в диабетической коме. Иногда люди обнаруживают у себя или у своих детей ранние и обращаются к врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. В таком случае, доктор назначает серию анализов крови на сахар. По результатам этих анализов выполняется диагностика диабета. Врач также принимает во внимание, какие у пациента наблюдаются симптомы.

В первую очередь, делают анализ крови на сахар и/или анализ на гликированный гемоглобин. Эти анализы могут показать следующее:

• нормальный сахар в крови, здоровый обмен глюкозы;
• нарушенная толерантность к глюкозе — преддиабет;
• сахар в крови повышен настолько, что можно диагностировать диабет 1 или 2 типа.

Что означают результаты анализов крови на сахар

Время сдачи анализа	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Кровь из пальца	Лабораторный анализ крови на сахар, из вены
Норма
Натощак	< 5,6	< 6,1
	< 7,8	< 7,8
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак	< 6,1	< 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы	7,8 — 11,1	7,8 — 11,1
Сахарный диабет
Натощак	≥ 6,1	≥ 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы	≥ 11,1	≥ 11,1
Случайное определение	≥ 11,1	≥ 11,1

Примечания к таблице:

• Официально рекомендуется проводить диагностику сахарного диабета только на основании лабораторных анализов крови. Но если у больного явно выражены симптомы и для анализа крови из пальца используется точный импортный глюкометр, то можно сразу начинать лечить диабет, не дожидаясь результатов из лаборатории.
• Случайное определение — в любое время суток, независимо от времени приема пищи. Проводится при наличии явно выраженных симптомов диабета.
• Выпивание раствора глюкозы — это пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациент выпивает 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. После этого через 2 часа у него проверяют кровь на сахар. Тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Подробнее о нем читайте ниже.
• Если сахар повышен у беременной женщины, то диагноз гестационный диабет ставят сразу, уже по результатам первого анализа крови. Такая тактика рекомендуется официально, чтобы побыстрее начинать лечение, не дожидаясь подтверждения.

То, что называется нарушенная толерантность к глюкозе, мы считаем полноценным диабетом 2 типа. Врачи в таких случаях не ставят диагноз диабет, чтобы не возиться с пациентом, а спокойно отправляют его домой без лечения. Тем не менее, если сахар после еды превышает 7,1-7,8 ммоль/л, то быстро развиваются осложнения диабета, в том числе проблемы с почками, ногами и зрением. Высокий риск умереть от инфаркта или инсульта не позже, чем через 5 лет. Если жить хотите, то изучите и старательно выполняйте ее.

Особенности диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа, как правило, начинается остро, у пациента быстро развиваются тяжелые нарушения обмена веществ. Нередко сразу наблюдается диабетическая кома или тяжелый ацидоз. Симптомы диабета 1 типа начинают проявляться спонтанно или через 2-4 недели после перенесенной инфекции. Внезапно больной наблюдает у себя сухость во рту, жажду до 3-5 литров в сутки, повышенный аппетит (полифагию). Также повышается мочеиспускание, особенно в ночные часы. Это называется полиурия или мочеизнурение. Все, что перечислено выше, сопровождается выраженным похудением, слабостью, зудом кожи.

Снижается устойчивость организма к инфекциям, причем инфекционные заболевания часто становятся затяжными. В первые недели диабета 1 типа часто падает острота зрения. Не удивительно, что на фоне таких тяжелых симптомов снижается либидо и потенция. Если диабет 1 типа вовремя не диагностируют и не начинают лечить, то ребенок или взрослый диабетик попадает к врачу в состоянии кетоацидотической комы из-за дефицита инсулина в организме.

Клиническая картина диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа, как правило, развивается у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела, и его симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. Если все это время диабет не диагностируют и не лечат, то развиваются сосудистые осложнения. У пациентов преобладают жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость. Все эти симптомы обычно списывают на возрастные проблемы, а выявление повышенного сахара в крови происходит случайно. Вовремя диагностировать диабет 2 типа помогают регулярные плановые диспансерные обследования работников предприятий и государственных структур.

Практически у всех больных, которым поставили диагноз диабет 2 типа, выявляются факторы риска:

• наличие этого заболевания у ближайших родственников;
• семейная склонность к ожирению;
• у женщин — рождение ребенка с массой тела более 4 кг, был повышенный сахар во время беременности.

Специфические симптомы, связанные с диабетом 2 типа, — это жажда до 3-5 литров в сутки, частые позывы к мочеиспусканию по ночам, раны плохо заживают. Также проблемы с кожей — зуд, грибковые инфекции. Обычно больные обращают внимание на эти проблемы, только когда уже теряют 50% функциональной массы бета-клеток поджелудочной железы, т. е. диабет сильно запущен. У 20-30% больных диабет 2 типа диагностируют, только когда их госпитализируют по поводу инфаркта, инсульта или потери зрения.

Если у пациента есть выраженные симптомы диабета, то одного-единственного анализа, который показал повышенный сахар в крови, достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. А вот если анализ крови на сахар оказался плохой, но у человека симптомов нет вообще или они слабые, то диагностика диабета оказывается более сложной. У лиц без симптомов сахарного диабета анализ может показать повышенный сахар в крови на фоне острой инфекции, травмы или стресса. В этом случае, гипергликемия (повышенный сахар в крови) часто оказывается транзиторной, т. е. временной, и скоро все нормализуется без лечения. Поэтому официальные рекомендации запрещают диагностировать диабет на основании однократного неудачного анализа, если симптомов нет.

В такой ситуации дополнительно проводят , чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Сначала у пациента утром берут анализ крови на сахар натощак. После этого он быстро выпивает 250-300 мл воды, в которых растворены 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови для анализа на сахар.

Результат ПГТТ — это цифра “глюкоза плазмы через 2 ч” (2чГП). Она означает следующее:

• 2чГП < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
• 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) <= 2чГП < 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — нарушенная толерантность к глюкозе
• 2чГП >= 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз сахарный диабет. Если у пациента нет симптомов, то его нужно подтвердить, проведя в последующие дни ПГТТ еще 1-2 раза.

C 2010 года Американская диабетическая ассоциация официально рекомендует использовать для диагностики диабета анализ крови на (сдайте этот анализ! рекомендуем! ). Если получено значение этого показателя HbA1c >= 6,5%, то следует поставить диагноз диабет, подтвердив его повторным проведением теста.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа

Не более 10-20% больных страдают сахарным диабетом 1 типа. У всех остальных — диабет 2 типа. У пациентов с диабетом 1 типа — симптомы острые, начало заболевания резкое, ожирение обычно отсутствует. Больные сахарным диабетом 2 типа — чаще тучные люди среднего и пожилого возраста. Их состояние не такое острое.

Для диагностики диабета 1 и 2 типа используются дополнительные анализы крови:

• на С-пептид, чтобы определить, производит ли поджелудочная железа собственный инсулин;
• на аутоантитела к собственным антигенам бета-клеток поджелудочной железы — они часто обнаруживаются у больных аутоиммунным диабетом 1 типа;
• на кетоновые тела в крови;
• генетические исследования.

Предлагаем вашему вниманию алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа:

Диабет 1 типа	Диабет 2 типа
Возраст начала болезни
до 30 лет	после 40 лет
Масса тела
дефицит	ожирение у 80-90%
Начало заболевания
Острое	постепенное
Сезонность заболевания
осенне-зимний период	отсутствует
Течение диабета
бывают обострения	стабильное
Кетоацидоз
относительно высокая склонность к кетоацидозу	обычно не развивается; бывает умеренный при стрессовых ситуациях — травма, операция и т. д.
Анализы крови
сахар очень повышенный, кетоновые тела в избытке	сахар умеренно повышенный, кетоновые тела в норме
Анализ мочи
глюкоза и ацетон	глюкоза
Инсулин и С-пептид в крови
снижен	в норме, часто повышен; снижен при длительном течении диабета 2 типа
Антитела к островковым бета-клеткам
выявляются у 80-90% в первые недели заболевания	отсутствуют
Иммуногенетика
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8	не отличается от здоровой популяции

Этот алгоритм приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.

При диабете 2 типа кетоацидоз и диабетическая кома встречаются крайне редко. Больной реагирует на , тогда как при диабете 1 типа такой реакции нет. Обращаем внимание, что с начала XXI века сахарный диабет 2 типа очень “помолодел”. Теперь это заболевание хоть и редко, но встречается у подростков и даже у 10-летних детей.

Требования к формулировке диагноза при диабете

Диагноз может быть:

• сахарный диабет 1 типа;
• сахарный диабет 2 типа;
• сахарный диабет вследствие [указать причину].

В диагнозе подробно описывают осложнения диабета, которые есть у больного, т. е. поражения крупных и мелких кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатию), а также нервной системы (нейропатию). Читайте подробную статью « «. Если есть , то отмечают это, указывая его форму.

Поражения крупных магистральных кровеносных сосудов:

• Если есть ишемическая болезнь сердца, то указывают ее форму;
• Сердечная недостаточность — указывают ее функциональный класс по NYHA;
• Описывают нарушения мозгового кровообращения, которые были обнаружены;
• Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — нарушения кровообращения в ногах — указывают их стадию.

Если у больного повышено артериальное давление, то в диагнозе отмечают это и указывают степень гипертонии. Приводят результаты анализов крови на плохой и хороший холестерин, триглицериды. Описывают прочие заболевания, которые сопутствуют диабету.

Заболевания, которые часто сочетаются с сахарным диабетом

Вследствие диабета у людей снижается иммунитет, поэтому чаще развивается простуда и пневмония. У диабетиков инфекции дыхательных путей протекают особенно тяжело, могут переходить в хроническую форму. У больных диабетом 1 и 2 типа намного чаще развивается туберкулез, чем у людей с нормальным сахаром в крови. Диабет и туберкулез взаимно отягощают друг друга. Такие больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, потому что у них навсегда остается повышенный риск обострения туберкулезного процесса.

При длительном течении сахарного диабета понижается выработка пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Хуже работают желудок и кишечник. Это происходит потому, что диабет поражает сосуды, которые питают желудочно-кишечный тракт, а также нервы, которые им управляют. Подробнее читайте статью “ ”. Хорошие новости в том, что печень от диабета практически не страдает, а поражение желудочно-кишечного тракта является обратимым, если достигнуть хорошей компенсации, т. е. поддерживать стабильно нормальный сахар в крови.

При диабете 1 и 2 типа повышенный риск инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Это тяжелая проблема, у которой одновременно 3 причины:

• сниженный иммунитет у больных;;
• развитие автономной нейропатии;
• чем больше глюкозы в крови, тем комфортнее себя чувствуют болезнетворные микробы.

Скорость развития осложнений у диабетиков зависит от уровня сахара в их крови. Чем более ранней окажется диагностика диабета, тем быстрее начнется лечение заболевания, а значит, улучшится качество и длительность жизни пациента. При 2 типе диабета своевременное начало лечения позволяет на более длительный срок сохранить функции поджелудочной железы. При 1 типе раннее выявление неполадок в углеводном обмене помогает избежать кетоацидотической комы, а иногда и сохранить жизнь больному диабетом.

Оба типа заболевания не имеют уникальных симптомов, поэтому ознакомления с анамнезом больного недостаточно, чтобы поставить правильный диагноз. Помощь эндокринологу оказывают современные лабораторные методы. С их помощью можно не только выявить начало болезни, но и определить ее вид и степень.

Методы диагностирования сахарного диабета 1-го и 2-го типа

Скорость развития сахарного диабета в мире бьет рекорды, становясь социальной проблемой. Диагноз уже поставлен более чем 3% населения. По оценкам специалистов, еще столько же людей не подозревает о начавшемся заболевании, так как не озаботились своевременной диагностикой. Даже легкие бессимптомные формы наносят существенный вред организму: провоцируют атеросклероз, разрушают капилляры, тем самым лишая питания органы и конечности, нарушают работу нервной системы.

Минимальная диагностика сахарного диабета включает 2 анализа: глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест. Их можно сдавать бесплатно, если регулярно посещать поликлинику и проходить положенные диспансеризации. В любой коммерческой лаборатории оба анализа обойдутся не более, чем в 1000 руб. Если минимальная диагностика выявила нарушения в углеводном обмене, или показатели крови близки к верхней границе нормы, стоит посетить эндокринолога.

Итак, мы сдали глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест, и их результаты нас не обрадовали. Какие обследования еще придется пройти?

Расширенная диагностика включает:

1. Ознакомление с анамнезом больного, сбор сведений о симптомах, образе жизни и особенностях питания, наследственности.
2. Гликированный гемоглобин или фруктозамин.
3. Анализ мочи.
4. С-пептид.
5. Выявление антител.
6. Липидный профиль крови.

Данный перечень может меняться как в сторону уменьшения, так и увеличения. Например, если отмечено бурное начало болезни, и больной диабетом моложе 30 лет, велик риск 1 типа заболевания. Пациенту в обязательном порядке сделают анализы на С-пептид и антитела. Липиды крови в таком случае, как правило, в норме, поэтому эти исследования проводить не будут. И наоборот: у пожилого пациента с не критично высоким сахаром обязательно проверят и холестерин, и триглицериды, да еще и дополнительно назначат обследование органов, наиболее страдающих от осложнений: глаз и почек.

Остановимся подробнее на исследованиях, часто используемых для диагностики диабета.

Сбор анамнеза

Сведения, которые получает врач в ходе расспроса пациента и его внешнего осмотра являются обязательным элементом диагностики не только диабета, но и других заболеваний.

Обращают внимание на следующие симптомы:

• выраженная жажда;
• сухость слизистых;
• повышенное потребление воды и мочеиспускание;
• усиливающаяся слабость;
• ухудшение заживления ран, склонность к нагноению;
• выраженная сухость и зуд кожи;
• устойчивые формы грибковых заболеваний;
• при 1 типе болезни – быстрая потеря веса.

Наиболее грозными признаками являются тошнота, головокружения, боль в животе, нарушения сознания. Они могут свидетельствовать о чрезмерно высоком сахаре в сочетании с . 2 тип диабета редко имеет симптомы в начале заболевания, у 50% диабетиков старше 65 лет клинические признаки полностью отсутствуют вплоть до тяжелой степени.

Высокий риск диабета можно определить даже визуально. Как правило, все люди с выраженным абдоминальным ожирением имеют хотя бы начальные стадии нарушения углеводного метаболизма.

Чтобы утверждать, что у человека сахарный диабет, недостаточно только симптомов, даже если они выраженные и длительные. Подобные признаки может иметь и , поэтому всем больным в обязательном порядке делают .

Сахар натощак

Этот анализ является ключевым в диагностике сахарного диабета. Для исследования берут кровь из вены после 12-часового голодного промежутка. Глюкозу определяют в ммоль/л. Результат выше 7 чаще всего свидетельствует о диабете, от 6,1 до 7 – о начальных искажениях метаболизма, нарушении гликемии натощак.

Глюкоза натощак обычно начинает расти не с дебюта 2 типа заболевания, а немного позже. Первым начинает превышать норму сахар после еды. Поэтому, если результат получился выше 5,9, желательно посетить врача и сдать дополнительные анализы, как минимум, глюкозотолерантный тест.

Сахар может быть повышен временно из-за аутоиммунных, инфекционных и некоторых хронических заболеваний. Поэтому при отсутствии симптомов кровь сдают повторно.

Критерии диагностики диабета:

• двукратное превышение нормы глюкозы натощак;
• однократное повышение, если наблюдаются характерные симптомы.

Глюкозотолерантный тест

Это так называемое «исследование под нагрузкой». Организм «нагружают» большим количеством сахара (обычно дают выпить воду с 75 г глюкозы) и 2 часа следят, как быстро он покинет кровь. Глюкозотолерантный тест – самый чувствительный метод лабораторной диагностики диабета, он показывает нарушения, когда сахар натощак еще в норме. Диагноз ставится, если глюкоза спустя 2 часа ≥ 11,1. Результат выше 7,8 свидетельствует о .

Липиды крови

При 2 типе диабета нарушения углеводного и липидного обмена в подавляющем большинстве случаев развиваются одновременно, образуя так называемый . Для больных диабетом характерны проблемы с давлением, лишний вес, гормональные нарушения, атеросклероз и болезни сердца, поликистоз яичников у женского пола.

Если в результате диагностики определен 2 тип диабета, больным рекомендуют сдать анализы на липиды крови. К ним относят холестерин и триглицериды, при расширенном скрининге также определяют липопротеин и холестерол ЛПОНП.

Минимальный липидный профиль включает:

Анализ	Характеристика	Результат, свидетельствующий о нарушении обмена жиров
		у взрослых	у детей
Триглицериды	Главные липиды, повышение их уровня в крови усиливает риск ангиопатии.	> 3,7	> 1,5
Общий холестерин	Синтезируется в организме, около 20% поступает с пищей.	> 5,2	> 4,4
Холестерин ЛПВП	ЛПВП необходимы для транспортировки холестерина из сосудов в печень, поэтому холестерин ЛПВП называют «хорошим».	< 0,9 для мужчин, < 1,15 для женщин	< 1,2
Холестерин ЛПНП	ЛПНП обеспечивают приток холестерина к сосудам, холестерин ЛПНП называют «плохим», высокий его уровень связан с повышенным риском для сосудов.	> 3,37	> 2,6

Когда надо обращаться к специалисту

Первичные изменения, так называемый преддиабет, можно полностью излечить. Следующая стадия нарушений – сахарный диабет. На настоящий момент это заболевание считается хроническим, вылечить его нельзя, больные диабетом вынуждены существенно менять свою жизнь, постоянно поддерживать нормальные показатели крови при помощи таблеток и инсулинотерапии. Вовремя выявляют сахарный диабет у единиц больных. При 1 типе заболевания значительная часть пациентов поступает в стационар в состоянии или комы, при 2 типе – с запущенным заболеванием и начавшимися осложнениями.

Ранняя диагностика СД – необходимое условие для его успешного лечения. Чтобы выявить болезнь в самом начале, необходимо:

1. Регулярно делать глюкозотолерантный тест. До 40 лет – раз в 5 лет, с 40 лет — каждые 3 года, если есть наследственная предрасположенность, лишний вес и нездоровые пищевые привычки – ежегодно.
2. Делать экспресс-анализ на сахар натощак в лаборатории или при помощи домашнего глюкометра, если возникли симптомы, характерные для диабета.
3. Если результат выше нормы или близок к ее верхней границе, посетить эндокринолога для дополнительной диагностики.

СД-1 - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих р-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного пора­жения Р-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположеннос­тью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его раз­витие примерно на Уз)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения р-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD 65) и антитела к ти-розин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P), обнаруживаются у 85-90 % пациен­тов. Тем не менее основное значение в деструкции р-клеток прида­ется факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреои­дит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 7.5).

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процес­сом 80-90 % р-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс про­текает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических сим­птомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. 7.5. Сахарный диабет 1 типа

Этиология	Т-клеточная аутоиммунная деструкция Р-клеток островков ПЖЖ. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 и/или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P).
Патогенез	Абсолютный дефицит инсулина обусловли­вает гипергликемию, интенсификацию лило-лиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием этого является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.
Эпидемиология	1,5-2 % от всех случаев СД. Распространен­ность варьирует от 0,2 % популяции в Европе до 0,02 % в Африке. Заболеваемость макси­мальна в Финляндии (30-35 случаев на 100 000 в год), минимальна в Японии, Китае и Корее (0,5-2,0 случая). Возрастной пик - 10-13 лет; в большинстве случаев манифести­рует до 40 лет.
Основные клиничес­кие проявления	В типичных случаях у детей и молодых мани­фестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия, полиурия, похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания. В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протя­жении нескольких лет (латентный аутоим­мунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропа-тия, ретинопатия, нейропатия, синдром диа­бетической стопы, макроангиопатия).
Диагностика	Гипергликемия (как правило, выраженная), кетонурия, яркая манифестация в молодом возрасте; низкий уровень С-пептида, часто - метаболический ацидоз

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выра­женная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных саха-роснижающих препаратов).

Продолжение табл. 7.5

Дифференциальная диагностика	Другие типы СД, заболевания, протекающие с выраженной потерей массы тела.
	Инсулинотерапия (оптимально - интенсив­ный вариант с подбором дозы инсулина в за­висимости от уровня гликемии, содержания углеводов в пище и физических нагрузок).
	При отсутствии инсулинотерапии - смерть от кетоацидотической комы. При неадекват­ной инсулинотерапии (хроническая деком­пенсация) определяется прогрессированием поздних осложнений, в первую очередь мик-роангиопатии (нефропатия, ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсу-линзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетичес­кой недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормажи­вается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обус­ловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жи­ровой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинте-тическая способность печени оказывается подавленной, и свобод­ные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в даль­нейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезво­живания и ацидоза развивается коматозное состояние (см. п. 7.7.1), которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Эпидемиология

На СД-1 приходится порядка 1,5-2 % всех случаев диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу быстрого роста заболеваемости СД-2. Риск развития СД-1 на про­тяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Заболеваемость СД-1 увеличивается на 3 % в год: на 1,5 % - за счет новых случаев и еще на 1,5 % - за счет увеличения продолжительнос­ти жизни пациентов. Распространенность СД-1 варьирует в зависи­мости от этнического состава популяции. На 2000 год она составила 0,02 % в Африке, 0,1 % в Южной Азии, а также в Южной и Централь­ной Америке и 0,2 % в Европе и Северной Америке. Наиболее высо­ка заболеваемость СД-1 в Финляндии и Швеции (30-35 случаев на 100 тысяч населения в год), а наиболее низка в Японии, Китае и Корее (соответственно 0,5-2,0 случая). Возрастной пик манифестации СД-1 соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев СД-1 манифестирует до 40 лет.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебюти­рует яркой клинической картиной, которая развивается на протяже­нии нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболева­ния. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с ги­пергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпи­вать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 меся­цев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризует­ся появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош­нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния (см. п. 7.7.1). В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей явля­ется прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или ост­рой хирургической патологии.

В относительно редких случаях развития СД-1 у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифес­тировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном опре­делении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко в начале устанавливается диагноз СД-2 и назначаются таблетированные саха-роснижающие препараты (ТСП), которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обуслов­ленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне ТСП, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика

Учитывая, что СД-1 имеет яркую клиническую картину, а также явля­ется относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики СД-1 не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невы­сока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики СД-1 определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика СД-1 в по­давляющем большинстве случаев базируется на выявлении значитель­ной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявле­ниями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 приходится проводить очень редко.

Дифференциальная диагностика

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в отно­сительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами СД используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь опре­деление иммунологических маркеров СД-1- антитела к островкам

ПЖЖ, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и 1А-2р). Дифференциальная диагностика СД-1 и СД-2 представлена в табл. 7.6.

Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

Пик манифес­тации
Распространен­ность	0,2 % (в Европе)	(10 % среди лиц старше 60 лет)
Этиология	Аутоиммунная деструкция Р-клеток островков ПЖЖ	Инсулинорезистентность в со­четании с секреторной дис­функцией р-клеток
Клиническая картина	Похудение, полиу­рия, полидипсия, кетоацидоз, кета-цидотическая кома	В 2 /з случаев протекает бессимптомно. Умеренная полиурия и полидипсия,зуд слизистых и кожи. В половине случаев на момент диагнос­тики выявляются поздние осложнения
		Диета, таблетированные саха-роснижающие препараты, инсулин

Лечение

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принци­пах: сахароснижающая терапия (при СД-1 - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит замес­тительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения приня­тых критериев компенсации (табл. 7.3). К физиологической секре­ции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжитель­ности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсу­лина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъ­екциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пиши, и имеющегося уровня гликемии, опреде­ляемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина (рис. 7.7).

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Исходят из того, что суточная потребность в ин­сулине составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг около 35-50 Ед). Около 7з - ] /2 эт °й дозы составит инсулин пролонгированного действия (20-25 Ед), ! / 2 - 2 /з инсулин короткого или ультракороткого действия. Доза инсулина НПХ делится на 2 инъекции: утром 2 /з ег0 дозы (12 Ед), вечером - 7з (8-Ю Ед).

Целью первого этапа подбора инсулинотерапии является норма­лизация уровня глюкозы натощак. Вечерняя доза инсулина НПХ обычно вводится в 22-23 часа, утренняя вместе с инъекцией инсули­на короткого действия перед завтраком. При подборе вечерней дозы инсулина НПХ необходимо иметь в виду возможность развития ряда достаточно типичных феноменов. Причиной утренней гиперглике­мии может быть недостаточнсть дозы инсулина пролонгированного действия, поскольку к утру потребность в инсулине существенно возрастает (феномен «утренней зари»). Помимо недостаточности дозы к утренней гипергликемии может привести ее избыток - феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическая гипергликемия. Этот феномен объясняется тем, что максимальная чувствительность тка­ней к инсулину отмечается между 2 и 4 часами ночи. Именно в это время уровень основных контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста и др.) в норме наиболее низок. Если вечерняя доза инсулина пролонгированного действия избыточна, то в это время развивается гипогликемия. Клинически она может проявляться пло­хим сном с кошмарными сновидениями, бессознательными дейс­твиями во сне, утренней головной болью и разбитостью. Развитие в это время гипогликемии вызывает значительный компенсаторный выброс глюкагона и других контринсулярных гормонов с после­дующей гипергликемией в утренние часы. Если в этой ситуации не снизить, а увеличить дозу пролонгированного инсулина, вводимого вечером, ночная гипогликемия и утренняя гипергликемия будут усугубляться, что в итоге может привести к синдрому хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи), который представляет собой сочетание ожирения с хронической декомпенсацией СД, час­тыми гипогликемиями и прогрессирующими поздними осложнени­ями. Для диагностики феномена Сомоджи необходимо исследование уровня гликемии около 3 ч ночи, которое является неотъемлемым компонентом подбора инсулинотерапии. Если снижение вечерней дозы НПХ до безопасной в плане развития ночной гипогликемии сопровождается гипергликемией утром (феномен утренней зари), пациенту необходимо рекомендовать более ранний подъем (6-7 утра), вто время, когда введенный на ночь инсулин еще продолжает поддерживать нормальный уровень гликемии.

Вторая инъекция инсулина НПХ обычно делается перед завтраком вместе с утренней инъекцией инсулина короткого (ультракороткого) действия. В данном случае доза подбирается преимущественно исходя из показателей уровня гликемии перед основными дневными при­емами пищи (обед, ужин); кроме того, ее может лимитировать разви­тие гипогликемии в промежутках между приемами пищи, например в полдень, между завтраком и обедом.

Вся доза инсулина пролонгированного действия (гларгин) вводится одни раз в день, при этом не принципиально, в какое время. Кинетика инсулинов гларгин и детемир более благоприятна в плане риска раз­вития гипогликемии, в том числе ночных.

Доза инсулина короткого или ультракороткого действия даже в первый для пациента день назначения инсулина будет зависеть от количества употребляемых углеводов (хлебных единиц) и уровня гликемии перед инъекцией. Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около! Д Дозы инсулина короткого действия (6-8 ЕД) отводится на ужин, оставшаяся доза примерно поровну разделится на завтрак и обед (10-12 ЕД). Чем выше исход­ный уровень гликемии, тем меньше он будет снижаться на единицу вводимого инсулина. Инъекция инсулина короткого действия дела­ется за 30 минут до еды, ультракороткого действия непосредственно перед едой или даже сразу после еды. Адекватность дозы инсулина короткого действия оценивается по показателям гликемии через 2 часа после еды и перед очередным приемом пищи.

Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компо­нента. При этом в расчет берутся не все углеводсодержащие продукты, а только так называемые подсчитываемые. К последним относятся картофель, зерновые продукты, фрукты, жидкие молочные и сладкие продукты. Продукты, содержащие неусваиваемые углеводы (боль­шинство овощей), в расчет не берутся. Разработаны специальные обменные таблицы, с помощью которых, выражая количество углево­дов в ХЕ, можно рассчитать необходимую дозу инсулина. Одной ХЕ соответствует 10-12 г углеводов (табл. 10.7).

После приема пищи, содержащей 1 ХЕ, уровень гликемии увеличи­вается на 1,6-2,2 ммоль/л, т.е. примерно на столько, на сколько снижа­ется уровень глюкозы при введении 1 Ед инсулина. Другими словами, на каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести (в зависимости от времени суток) около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ - на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсули­на, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипоглике­мия, инсулина вводится меньше.

Например, если у пациента за 30 мин до планируемого ужина, содержащего 5 ХЕ, уровень гликемии составляет 7 ммоль/л, ему необ­ходимо ввести 1 Ед инсулина для того, чтобы гликемия снизилась до нормального уровня: с 7 ммоль/л примерно до 5 ммоль/л. Кроме того, 5 Ед инсулина необходимо ввести на покрытие 5 ХЕ. Таким образом, пациент в данном случае введет 6 Ед инсулина короткого или ультра­короткого действия.

Табл. 7.7. Эквивалентная замена продуктов, составляющих 1 ХЕ

Продукт	Масса, г	Объем	Энергетическая ценность, кКал
Хлеб ржаной
Каша рисовая		2 ст. ложки
Картофель		1 средняя
		1 среднее
Молоко пастеризо­ванное
Сок апельсиновый		У 2 стакана

После манифестации СД-1 и начала инсулинотерапии на про­тяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсули­на 10-15 % сохранившимися р-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся р-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при СД-1 у обученных пациентов, которые владеют навы­ками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либе­рализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при СД-1 являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного кало-ража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим слож­ные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пищевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть сниже­на до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроан-гиопатии, а доля жиров - до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Неотъемлемым компонентом работы с пациентом с СД-1 и зало­гом его эффективной компенсации является обучение пациентов. На протяжении всей жизни пациент ежедневно должен самостоятельно в зависимости от многочисленных факторов изменять дозу инсули­на. Очевидно, что это требует владения определенными навыками, которым пациента необходимо обучить. «Школа пациента с СД-1» организуется в эндокринологических стационарах или амбулаторно и представляет собой 5-7 структурированных занятий, на которых врач или специально обученная медсестра в интерактивном режиме с использованием различных наглядных пособий проводит обучение пациентов принципам самоконтроля.

Прогноз

При отсутствии инсулинотерапии больной СД-1 неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии (табл. 7.3), начи­нают развиваться и прогрессировать поздние осложнения (п. 7.8). При СД-1 наибольшее клиническое значение в этом плане имеют прояв­ления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). Макроангиопатия при СД-1 на первый план выходит относительно редко.

Сахарный диабет 1 типа - это аутоиммунное заболевание.

Любые заболевания аутоиммунной группы характерны тем, что при них происходит разрушение внутренних органов и тканей организма под действием собственной же иммунной системы, которая изначально призвана защищать нас, нормализуя все естественные процессы. При этом вырабатываются киллерные клетки, которые атакую здоровые органы человека.

При СД 1 типа киллерные клетки атакуют поджелудочную железу. В результате происходит гормональный сбой, который влечет за собой ряд негативных последствий: прекращается нормальная выработка инсулина, который участвует в углеводном обмене веществ и нормализует уровень глюкозы в крови.

Поэтому, единственное решение, которое может принять диабетик совместно с эндокринологом - поддерживать жизнь постоянными инсулиновыми инъекциями и вести жесткий самоконтроль.

При любом нарушении важно вовремя поставить правильный диагноз, но при инсулинозависимом диабете это сделать крайне сложно. Все осложняется тем, что до сих пор не выявлены те механизмы, которые запускают процесс развития данного вида диабета. Считается, что он зарождается молниеносно и предугадать всплеск его развития пока невозможно. При латентном диабете процесс диагностирования происходит в критический момент, когда сомнений уже никаких не остается, а требуется лишь фактическое подтверждение - сдача крови на анализ.

Протекая незаметно, он может несколько лет никак себя не проявлять, лишь в самый ответственный момент продемонстрирует себя во всей красе. Если при сахарном диабете 2 типа ему предшествуют , преддиабет, которые являются следствием ведения неправильного образа жизни, то при СД 1 типа никаких сторонних нарушений может и не быть.

Спровоцировать его может травма, плохая экология, воздействие отравляющих токсических веществ на организм, перенесенные инфекционные заболевания, плохая наследственность и ряд других . Им заболевают в основном дети или подростки с плохой наследственностью, слабым иммунитетом (или на фоне какого-то гормонального нарушения в следствии взросления), но при этом они могут иметь нормальный вес и свойственное этому возрасту телосложение, внешне быть совершенно здоровыми.

Можно смело заявить, что проведение первичного анамнеза с выяснением в дифференциальной диагностике - не самое лучшее решение, ибо назначать лечение необходимо чем скорее - тем лучше, а симптоматика настолько многогранна, двойственна и слабо выражена, что под данные симптомы может попасть более 1000 других осложнений и заболеваний. Этот вид диагностики можно отнести скорее к первичным, второстепенным.

Более того, данное заболевание имеет долговременный скрытый «инкубационный» период, который не поддается точному диагностированию. Пациент не испытывает каких-либо заметных неприятных ощущений, а те что проявляют себя кажутся незначительными. Например, головокружение, слабость, легкое недомогание, резкая перемена в настроении и т.д. Все это можно списать на следствие тяжелого, чрезмерно эмоционального и напряженного дня.

Чтобы ускорить этот процесс диагностики, необходимо сдать кровь на анализы.

При аутоиммунных заболеваниях иногда требуется сдача мочи, дабы проверить ее на наличие белковых компонентов или продуктов полураспада при липидном обмене (проверяют на наличие холестерина). Хотя, второй вид анализа скорее свойственен , ибо при нем диагностируется ожирение, при котором, разумеется, .

Если в крови обнаруживаются малейшие признаки аутоантител, то при повторном решающем тесте ставится уже окончательный и верный диагноз - .

Виды анализов и тестов

I. Методы исследование метаболических процессов (при нарушении обмена веществ)

К данной группе относятся все виды тестов и анализов на толерантность к глюкозе и определение уровня гликозилированного гемоглобина. Они как бы ставят человека перед фактом, поэтому в большинстве своем не могут являться единственно верным способом диагностирования. К ним важно применить и второй вид методики - скрининг генетической предрасположенности (плюс наличие маркеров аутоиммунных нарушений, провоцирующих СД 1 типа)

Гликозилированный или гликированный гемоглобин (HbA1c)

Идеальным значением является промежуток между 4.2 - 4.6% содержания гликозилированного гемоглобина в плазме крови, которому соответствует средний уровень глюкозы 4.0 - 4.8 ммоль/литр.

Обычно люди с такими значениями имеют нормальный вес, худощавое, поджарое телосложение и ведут активный образ жизни (например, 2 - 3 раза в неделю ходят в тренажерный зал и уделяют тренировкам не менее 1,5 - 2 часов в день).

Однако данный вид теста совершенно не подходит беременных женщинам, ибо в их особом положении прогнозирование результатов будет показано лишь на 7 или 8 месяце беременности, т.е. фактически перед родами. Происходит так в связи с тем, что тест отражает уровень гемоглобина на протяжении 3 предшествующих анализу месяцев, и забор крови нужно производить на 4 или 5 месяц фактической беременности. Прогнозирование будущих процессов или изменений как в организме мамы, так и у плода и дальнейшая их профилактика или купирование окажутся невозможным, ибо они могут быть уже запущены. После получения результатов менять что-либо будет уже поздно. При раннем заборе крови (до или на первых месяцах беременности) результаты будут являться недостоверными, ибо в процессе вынашивания ребенка в теле матери происходит масса качественных изменений, направленных на расход всех материнских резервов (вот почему всем дамам в положении прописывают серьезный витаминный комплекс).

Проще говоря, беременная женщина, вынашивающая ребенка, похожа на вселенную, в которой назревает и ускоряется процесс зарождения новой вселенной с многочисленными маленькими молодыми галактиками.

Поэтому, провести какие-то параллели, закономерности до начала зарождения вселенной и уж тем более что-то спрогнозировать - совершенно бессмысленное, ничтожное и пустое занятие. На данном этапе зарождения важно проводить единовременные скорые тесты, которые бы показывали экспресс результат.

К ним можно отнести двухчасовой глюкозотолерантный тест.

Глюкозотолерантный тест

Этот тест в простонародье называют «сахарной нагрузкой». Проводится он в несколько этапов и длится в течение нескольких часов, но, к сожалению, данный вид анализа весьма капризный. На итоговые результаты может повлиять любая мелочь.

Например, период голодания должен составлять от 8 до 12часов. Перед сдачей крови нельзя, соответственно, кушать, пить кофе или любые другие напитки включая спиртосодержащие. Если человек простыл, у него насморк, недавно переболел или все еще не выздоровел, несколько недель назад была проведена операция, он принимает какие-то лекарства и т.д., то это тоже отразится на результате. Накануне теста нельзя заниматься в спортзале и желательно сильно не нервничать или переживать, не курить. Данный тест также не стоит сдавать женщинам во время менструации.

Проводят его в несколько этапов:

I. Забор крови из вены утром натощак.

Предполагается выпить подслащенную воду, в которой растворено 75 гр сахар. Беременным женщинам предлагается выпить подслащенную воду, в которой растворили 100гр. глюкозы, ибо при вынашивании ребенка расход энергии несколько увеличен. Детям же готовят раствор из расчета 1.75 гр на кг массы тела, но не превышая дозировку, предназначенную для взрослых.

Всем людям, страдающим от астмы, у которых есть стенокардия или был инсульт, инфаркт вместо глюкозного раствора предлагается иная нагрузка: рекомендуется употребить простые углеводы (дозировка - 20 гр).

III. В течение 60 минут произведут еще несколько заборов крови для того, чтобы отследить колебания гликемии.

Все вышеописанные этапы необходимо повторить, ибо только сопоставление полученных данных позволит скомпоновать более точный прогноз. Обычно пациента приглашают на повторную сдачу анализа спустя несколько дней. Делается это для того, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз.

Норма при глюкозотолерантном тесте после получения результатов

Норма ммоль/л	1 забор крови	<5.5
	через 2 часа	<7.8
ммоль/л	1 забор крови	5.5- 6.7
	через 2 часа	11.0
Диабет ммоль/л	1 забор крови	>6.7
	через 2 часа	≥11.1

II. Методы исследования генетической предрасположенности

ПЦР-рестрикционный анализ

Данные вид тестов позволяет выявить сахарный диабет 1 типа на его ранней стадии. Точнее даже не выявить как таковое заболевание, а позволяет просчитать риск развития недуга у конкретного человека.

Как правило, особый упор делается на генное типирование (типирование HLA II группы - лейкоцитов человека), которое выявляет специфичные «мутации» генов на шестой хромосоме, отвечающей за иммунную систему человека. Белок, кодируемый генами HLA, отвечает за одну из самых важных функций при СД 1 типа - он участвует в распознавании чужеродных вирусов, бактерий и прочих «захватчиков», помогает создать специфичную логическую цепочку в иммунной реакции. Любые мутации приводят к сбою в защитных функциях организма.

Процесс типирования проходит в несколько стадий, при которых проводится проверка генной предрасположенности, когда пациента тестируют на наличие или отсутствие генов, ассоциированных с СД 1 типа. Если родители болеют диабетом или им болели их ближайшие родственники, то диабетический риск очень высокий. Тест позволит понять насколько высок этот риск.

Для теста берется цельная кровь около 2 - 3 мл и проводится ПЦР-рестрикционный анализ. Как правило, ждать результатов приходится довольно долго. В течение месяца.

Прогнозирование по антигенным маркерам

В прогнозировании диабета немаловажную роль играют также и антигены, которые могут найти в крови человека вовремя проведения тестирования.

Проводимые анализы по поиску антигенов к:

• клеткам островков Лангерганса (к β-клеткам поджелудочной железы)
• тирозинфосфатазе
• инсулину
• декорбоксилазе глутаминовой кислоты

позволяют вести маркированные результаты. Если обнаруживаются аутоантитела к клеткам поджелудочной железы, к инсулину и к декорбоксилазе глутаминовой кислоты, то риск развития диабета возрастает на 50% и может развиться в течение 5 лет. При более долгосрочном прогнозе (на 10 лет вперед), риск повышается до 80%.

Таким образом, диагностика сахарного диабета 1 типа сводится к тому, чтобы на ранних этапах спрогнозировать развитие этого вида болезни и вовремя начать профилактические действия, дабы увеличить продолжительность жизни без «сахарной болезни», которая может проявить себя в самый неожиданный момент. При этом, первые два вида анализов (из метаболической группы) больше подойдут для диагностирования диабета 2 типа, а при инсулинозависимом диабете они применяются только как подтверждающие факт наличия болезни после того, как она себя уже проявит.

Но мало кто обращает внимание на такие «мелочи» (симптоматика слабо выражена), и сдавать дорогостоящие анализы явно не будет, ибо стремительность развития СД 1 типа на самом деле надуманное мнение. Этот вид диабета можно предупредить заранее, ибо его предрасположенность отпечатывается на генном уровне, а инкубационный период длится в течение 5 - 15 лет или даже дольше.

Итоги диагностики после изучения цельной крови

Стоит заранее отметить тот факт, что нижеописанные результаты являются достоверными исключительно для тестирования цельной крови. Если тесты проводились на основе отдельных компонентов крови, то итоговые результаты всегда будут завышенными.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимая разновидность заболевания, имеет довольно специфические причины возникновения. Наиболее часто поражает молодых людей до тридцатипятилетнего возраста. Основным источником подобного недуга выступает генетическая предрасположенность, однако специалисты из области эндокринологии выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Патология имеет специфические симптомы и выражается в постоянной жажде и учащённых позывах к испусканию урины, понижении массы тела, что наблюдается при повышенном аппетите, а также необъяснимый кожный зуд.

Для установления правильного диагноза и дифференциации сахарного диабета первого типа от второго потребуется осуществление широкого спектра лабораторных исследований. Также не последнюю роль играет физикальный осмотр.

Лечение подразумевает использование только консервативных методик, которые основываются на заместительной инсулинотерапии.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

• при больной матери шансы составляют не более 2%;
• если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
• протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Среди других предрасполагающих факторов, в значительной мере увеличивающих шансы на развитие недуга, эндокринологи выделяют:

• протекание у одного из близких родственников сахарного диабета 2 типа;
• острое течение любой болезни вирусного или инфекционного происхождения у человека, предрасположенного к недугу, – к таким расстройствам относят или , или , а также патологическое влияние и ;
• разрушение бета-клеток такого органа, как поджелудочная железа, отвечающего за секрецию инсулина и снижение уровня сахара. Именно по этой причине становится ясно, почему называют сахарный диабет 1 типа инсулинозависимый;
• внезапное или продолжительное влияние стрессовых ситуаций – это обуславливается тем, что они являются провокаторами для ремиссии хронических заболеваний или действий болезнетворных микроорганизмов;
• наличие у человека аутоиммунных процессов, которые воспринимают бета-клетки как чужеродные, отчего организм самостоятельно их уничтожает;
• беспорядочный приём некоторых медикаментов, а также продолжительное лечение какого-либо онкологического процесса у мужчин или у женщин при помощи химиотерапии;
• влияние химических веществ – зарегистрированы случаи, когда был обусловлен проникновением в человеческий организм крысиного яда;
• протекание воспалительного процесса в островках поджелудочной железы, которые называются инсулитами;
• процесс отторжения отростков этого органа, отчего выделяются цитотоксические антитела;
• присутствие у человека лишней массы тела.

Стоит отметить, что в некоторых случаях причины развития подобного недуга остаются неизвестными.

Ответ на вопрос – лечится ли сахарный диабет полностью, диктуется этиологическим фактором.

Классификация

В эндокринологии выделяют две формы недуга:

• 1а – возникает такой сахарный диабет 1 типа у детей и имеет вирусный характер;
• 1b – считается самой распространённой разновидностью болезни, поскольку выделяются антитела к инсулоцитам, отчего наблюдается понижение или полное прекращение выделения инсулина поджелудочной железой. Такой тип развивается у подростков и людей до тридцати пяти лет.

В общей сложности такой сахарный диабет диагностируется примерно в 2% случаев.

По причинам развития различают такие виды патологии:

• аутоиммунный – возникновение объясняется протеканием того или иного аутоиммунного процесса;
• воспалительный – выражается на фоне воспалительного поражения клеток поджелудочной железы;
• идиопатический – в таких случаях причины болезни остаются неизвестными.

Во время своего формирования заболевание проходит три стадии:

• предиабет – при этом не наблюдается отклонений в самочувствии пациента или в лабораторных анализах;
• скрытая форма – характеризуется тем, что симптоматика будет полностью отсутствовать, но в лабораторных пробах урины и крови будут отмечаться незначительные отклонения;
• явная форма , при которой симптомы выражаются максимально ярко.

Помимо этого, выделяют такие степени сахарного диабета 1 типа:

• лёгкую – клинические признаки не проявляются, но при этом отмечается небольшое повышение глюкозы в крови и её полное отсутствие в моче;
• среднетяжелую – является таковой, если глюкоза присутствует как в крови, так и в урине. Также происходит незначительное выражение основных симптомов – слабости, жажды и учащённого мочеиспускания;
• тяжёлую – симптоматика ярко выражена, что чревато развитием и иных осложнений у мужчин и у женщин.

Симптоматика

Несмотря на своё хроническое протекание, болезнь, под влиянием неблагоприятных факторов, отличается стремительным развитием и переходом от одной стадии тяжести к другой.

Наиболее характерные признаки сахарного диабета первого типа представлены:

• постоянной жаждой – это приводит к тому, что человек может выпить до десяти литров жидкости в сутки;
• сухостью в ротовой полости – выражается даже на фоне обильного питьевого режима;
• обильными и учащёнными позывами к мочеиспусканию;
• повышенным аппетитом;
• сухостью кожи и слизистых оболочек;
• беспричинным кожным зудом и гнойным поражением кожного покрова;
• нарушениями сна;
• слабостью и снижением работоспособности;
• судорогами нижних конечностей;
• понижением массы тела;
• расстройством зрения;
• тошнотой и рвотными позывами, которые лишь на некоторое время приносят облегчение;
• постоянным чувством голода;
• раздражительностью;
• ночным недержанием мочи – такой симптом наиболее характерен для детей.

Помимо этого, во время протекания такой болезни у женщин и у мужчин нередко развиваются опасные состояния, которые требуют оказания немедленной квалифицированной помощи. В противном случае возникают осложнения, приводящие к летальному исходу ребёнка или взрослого. К таким состояниям стоит отнести , которая характеризуется значительным повышением уровня глюкозы.

Также при длительном протекании недуга происходит:

• уменьшение количества волос, вплоть до их полного отсутствия, на ногах
• появление ксантом;
• формирование у мужчин и у женщин;
• снижение сопротивляемости иммунной системы;
• поражение костной системы, отчего человек становится более подверженным переломам.

Также стоит учесть – беременность при сахарном диабете 1 типа значительно утяжеляет протекание патологии.

Диагностика

Диагностировать болезнь можно только при помощи лабораторных изучений крови и урины, а также при проведении специфических проб и тестов. Однако их осуществлению предшествует личная работа гастроэнтеролога с пациентом, которая направлена на:

• сбор жизненного анамнеза и изучение истории болезни как больного, так и его ближайших родственников – при этом возможно с точностью установить причину или фактор, повлиявший на развитие недуга;
• проведение тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя изучение состояния кожного покрова и слизистых человека;
• детальный опрос пациента – это необходимо для установления первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики, что позволит врачу установить стадию протекания патологии.

Лабораторная диагностика сахарного диабета 1 типа предусматривает проведение:

• общеклинического анализа крови – для выявления протекания воспаления в организме;
• пробы по определению уровня глюкозы в крови натощак - при этом очень важно, чтобы пациент голодал не менее восьми часов, но не более четырнадцати;
• перорального глюкозотолерантного теста – выполняется при сомнительных показателях предыдущего метода диагностирования. При этом также очень важно, чтобы пациент соблюдал правила подготовки, среди которых трёхдневное неограниченное питание и обычная физическая активность. Перед тестом, за восемь часов, можно пить только воду, а также предполагает полный отказ от курения;
• теста для определения гликозилированного гемоглобина;
• проб для установления гликемических профилей – при этом оценивается колебание глюкозы на протяжении суток;
• общего анализа урины;
• биохимии крови;
• тестов для выявления содержания ацетона в урине и С-пептидов в крови.

Инструментальные обследования ограничиваются осуществлением УЗИ или МРТ для подтверждения наличия поражения ПЖ.

Лечение

После подтверждения диагноза многих пациентов интересует вопрос – можно ли вылечить сахарный диабет 1 типа? Он полностью не излечим, но улучшить состояние пациента на долгие годы возможно при помощи таких терапевтических мероприятий:

• заместительной инсулинотерапии – дозировка такого вещества подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от степени тяжести протекания и возрастной категории больного;
• щадящего рациона;
• специально составленного режима физической активности – в целом пациентам показано ежедневно не менее часа выполнять лёгкие или умеренные гимнастические упражнения.

Диета при сахарном диабете 1 типа подразумевает соблюдение следующих правил:

• полное исключение таких продуктов, как сахар и мёд, домашнее варенье и любые кондитерские изделия, а также газированные напитки;
• обогащать меню рекомендовано хлебом и крупами, картофелем и свежими фруктами;
• частое и дробное потребление пищи;
• ограничение приёма внутрь жиров животного происхождения;
• контроль над потреблением зерновых культур и молочной продукции;
• исключение переедания.

Полный перечень разрешённых и запрещённых ингредиентов, а также остальные рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач.

Помимо этого, лечение сахарного диабета у детей и взрослых направлено на информирование пациента и его родственников касательно принципа применения инсулина и оказания первой помощи при развитии коматозных состояний.

Пациентам необходимо учесть, что патология лечится только традиционными способами, а применение народных средств может только ухудшить состояние.

Осложнения

Игнорирование симптомов и неадекватное лечение может привести к тому, что сформируются тяжёлые осложнения сахарного диабета 1 типа. К ним стоит отнести:

• – такое патологическое состояние также известно под названием кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярную кому;
• диабетическую офтальмологию и нефропатию;
• образование язв на коже, вплоть до некроза.

При развитии болезни у беременной женщины осложнениями будут – самопроизвольный выкидыш и пороки развития плода.

Профилактика

На сегодняшний день специфическая профилактика сахарного диабета 1 типа не разработана. Для снижения вероятности развития недуга рекомендуется:

• полностью отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться;
• принимать лекарства только по предписанию клинициста;
• по возможности избегать стресса;
• удерживать в пределах нормы массу тела;
• тщательное планирование беременности;
• своевременно лечить любые инфекционные или вирусные недуги;
• регулярное прохождение осмотра у эндокринолога.

Прогноз, а также то, сколько живут с сахарным диабетом 1 типа, напрямую зависит от того, насколько тщательно пациент будет соблюдать все терапевтические рекомендации эндокринолога. Осложнения могут привести к летальному исходу.

Похожие статьи