12171 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага - редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова - «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I - припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности - развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин - гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема - ещё одно проявление ДТЗ - развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию - картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ - медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил - до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, - тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Такая нозологическая единица, как узловой зоб, код по МКБ 10 которой соответственно от E00 до E07, представляет собой не одно заболевание, а клинический синдром. Он объединяет в себе достаточно разнообразные по форме и строению образования, формирующиеся в области щитовидной железы. Чаще всего патологические изменения в строении органа вызываются недостатком поступления йода в организм пациента.

Заболевание, как правило, эндемично. Замечено, что на определенных территориях среди населения уровень заболеваемости может превышать показатель в 40%. Чаще всего болеют женщины в возрастной группе 40 лет и более. Если говорить о характерных симптоматических проявлениях, то они могут отсутствовать при легком течении патологического процесса. При более тяжелом течении узловой зоб может проявиться в виде разнообразных дисфункций данного органа, а также симптомами компрессии окружающих органов и тканей.

Если говорить о строении такого эндокринного органа человека, как щитовидная железа, то прежде всего определимся, что он состоит из фолликулярных клеток. Каждая такая клеточка представляет собой микроскопический шарик, который заполнен специфической жидкостью – келоидом. При развитии патологического процесса фолликул увеличивается в размерах, образуя так называемый узел. Новообразование может быть представлено только одним узлом или сформироваться из большого количества видоизмененных фолликулов. Это уже так называемый диффузно узловой зоб.

QjZIYKBrYHs

Если говорить о причине развития подобных патологических изменений в области щитовидной железы, то она до настоящего момента пока точно не установлена. Как уже говорилось выше, большинство специалистов связывает формирование патологического изменения фолликулов с недостатком поступления в организм человека йода. Эта теория базируется на том, что согласно статистическим данным на территориях с низким содержанием данного химического элемента в воде и продуктах питания заболеваемость среди населения узловым зобом достаточно велика. Однако, как объяснить то, что подобная патология нередко выявляется и в достаточно благополучных по содержанию йода районах?

Согласно другой теории заболевания (код классификации соответствует графе Е0-07) развиваются в результате повышения нагрузки на щитовидную железу. Как правило, это связано с нарушением роботы всего организма человека. Какие факторы могут спровоцировать увеличение размеров фолликулов и сформируют на их базе кистозные образования?

1. Наследственная предрасположенность к нарушению работы эндокринной системы.
2. Факторы окружающей среды. Сюда можно отнести повышенную радиацию, загрязнение воды и воздуха продуктами отходов промышленных предприятий.
3. Различные иммунные нарушения или заболевания человека.
4. Длительные стрессовые ситуации.
5. Возрастные изменения тканей, формирующих щитовидную железу, тоже могут способствовать развитию данной патологии.

Трудность определения причины, вызвавшей такой зоб (МКБ 10 определяет как Е01-07), возможно, связана с тем, что на организм пациента действует не один, а несколько неблагоприятных факторов. Однако независимо от определяющих факторов симптоматические проявления патологии всегда одинаковы.

Клиническая картина

На ранних и неосложненных стадиях патологического процесса без специальных исследований определить наличие узлового зоба практически невозможно. У больного особых специфических жалоб нет. Диагноз в этом случае можно поставить случайно, например, в результате обследования щитовидной железы при помощи УЗИ. На экране врач констатирует наличие узлов или кист в ткани органа.

Только на более поздней стадии больной обратит внимание на изменение контуров шеи из-за разрастания кистозного образования. Такое заболевание получило название эутиреоз. Отсутствие клинических симптомов связано с тем, что продукция гормонов в этом случае не нарушена. Пациента в основном будет беспокоить появившийся косметический дефект. Только в некоторых случаях могут проявиться неприятные сдавливающие ощущения в области горла.

Наиболее тяжелым по симптоматическим проявлениям считается диффузный зоб. По клиническому течению он очень похож на тиреотоксикоз. При опросе врача больной предъявляет следующие жалобы:

1. Появляются неприятные ощущения в области горла. Иногда это просто чувство давления, но может проявиться и боль.
2. Пациент жалуется на трудности с глотанием пищи.
3. При давлении кистозного образования на трахею появляются жалобы на нарушение дыхательной функции.
4. Могут быть выявлены изменения в работе сердечно-сосудистой системы, например, в виде учащения сердцебиения и аритмии. Это симптоматическое проявление будет иметь дополнительный код в истории болезни пациента.
5. Больной замечает, что потерял в весе без определенных на то причин.
6. Усиливается работа потовых желез.
7. Кожные покровы могут быть сильно сухими.
8. Пациент отмечает повышенную нервозность или, наоборот, склонен к депрессии.
9. Может быть нарушен процесс запоминания большого объема информации.
10. Иногда появляются жалобы на дисфункции кишечника или запоры.

Классификация болезни

Если говорить о наиболее часто применяемых в медицинской практике при данной патологии классификациях, то используются такие, которые базируются на характеристике степени увеличения органа. Примером может стать классификация, предложенная доктором О.В. Николаевым. В отличие от МКБ 10 она не использует кодировки, а просто в истории болезни указывается степень увеличения щитовидной железы:

1. Нулевая степень патологии характеризуется отсутствием явных нарушений формы и размеров органа. Даже пальпаторное исследование не поможет поставить диагноз. У больного отсутствуют характерные жалобы.
2. При первой степени косметических дефектов в области шеи нет, однако при ощупывании врач может отметить некоторое увеличение щитовидной железы. Именно в этот период могут проявиться и первые функциональные нарушения в работе органа.
3. Если щитовидная железа достаточно хорошо видна при акте глотания, то пациенту ставят вторую стадию болезни. В этот период орган легко пальпируется. Больной начинает жаловаться на периодически возникающие трудности при глотании или дыхании.
4. Код третьей степени данной патологии выставляется в том случае, когда у больного железа настолько увеличена, что изменяет привычный контур шеи. У пациента в этот период можно выявить все основные симптоматические проявления заболевания.
5. При нарастании симптоматических проявлений и наличии значительного косметического дефекта в области шеи человеку ставят четвертую степень заболевания.
6. Пятая степень наиболее тяжелая. Железа в этом случае разрастается до больших размеров, что приводит к сдавлению региональных органов и тканей. Нарушена работа большинства органов и систем.

Существует классификация и согласно МКБ 10. Она основана не только на симптоматических проявлениях, но учитывает и причины развития заболевания. При этом выделяют 3 вида болезни:

1. Эндемический зоб, который сформировался из-за недостатка йода.
2. Нетоксическая форма зоба, при этом выделяют наличие одного или нескольких узлов.
3. Тиреотоксикозная форма патологии.

Лечебные мероприятия

Специалисты считают, что при легкой форме узлового зоба терапия, как правило, не нужна. За состоянием здоровья пациента наблюдают. И только при наличии интенсивного роста кист может быть выбрана тактика лечения. В этом случае решается вопрос о том, какую методику использовать, консервативную или оперативную.

JIjKxkEB-F4

В случае выбора консервативного, или, другими словами, медикаментозного метода, пациенту назначают лекарства, способные подавить увеличенную выработку гормонов данной железой. В дополнение к этому могут быть назначены препараты йода.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении кист, например, если у пациента выявлен диффузный токсический зоб тяжелой степени. Хирургическая методика в этом случае рассчитана на удаление образовавшихся кист. При этом удаляется и часть пораженной железы (доля или половина железы). При выявлении злокачественного новообразования в зависимости от области поражения может быть удалена и вся щитовидная железа.

Этиология и патогенез

Гипертиреоз - избыточная секреция тиреоидных гормонов, вызывающая ускорение многих процессов в организме. Это одно из самых распространенных гормональных заболеваний. Чаще всего развитие гипертиреоза происходит в возрасте между 20 и 50 годами. Гипертиреозом чаще страдают женщины. Иногда предрасположенность к гипертиреозу передается по наследству. Образ жизни значения не имеет.

При избыточной секреции тиреоидных гормонов многие из процессов в организме получают дополнительную стимуляцию, что приводит к их ускорению. Примерно в 3 из 4 случаев расстройство возникает вследствие болезни Грейвса - аутоиммунного нарушения, при котором иммунная система организма производит антитела, повреждающие ткань щитовидной железы, приводя к повышенной секреции ее гормонов. Болезнь Грейвса передается по наследству, полагают, что можно говорить о ее генетической основе. В редких случаях гипертиреоз может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, особенно с кожной болезнью и заболеванием крови (злокачественной анемией).

Симптомы

Для гипертиреоза характерны следующие симптомы:

Потеря веса, несмотря на повышенный аппетит и повышенное потребление пищи;

Учащенное сердцебиение, часто сопровождаемое аритмией;

Тремор (дрожание) рук;

Слишком теплая, влажная кожа, как следствие повышенного потоотделения;

Плохая переносимость жары;

Беспокойство и бессонница;

Повышенная активность кишечника;

Образование опухоли на шее, вызванное увеличением щитовидной железы;

Мышечная слабость;

Расстройство менструального цикла.

У пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса, может также наблюдаться пучеглазие.

Диагностика и лечение

При подозрении на развитие гипертиреоза следует сделать анализ крови, позволяющий определить повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови и наличие антител, повреждающих ткань щитовидной железы. Если в области щитовидной железы прощупывается опухоль, следует пройти радионуклидное исследование, чтобы проверить железу на наличие узелков.

Для снижения уровня тиреоидных гормонов существует три основных метода лечения. Самым распространенным из них является использование . Этот метод применяется при лечении гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса. Метод направлен на подавление секреции тиреоидных гормонов. Лечение радиоактивным йодом является наиболее эффективным методом при образовании узелков в щитовидной железе. Курс состоит из доз радиоактивного йода, употребляемого пациентом в виде раствора. Йод накапливается в щитовидной железе, разрушая ее.

Многие пациенты в результате лечения выздоравливают полностью. Тем не менее возможен рецидив гипертиреоза, особенно у пациентов с болезнью Грейвса. При проведении хирургического лечения или лечения радиоактивным йодом оставшаяся часть щитовидной железы может не справляться с выработкой достаточного количества гормонов. Таким образом, после лечения очень важно регулярно проводить проверку уровня гормонов.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем – это документ, разработанный под руководством ВОЗ, для обеспечения единого подхода к методам и принципам лечения заболеваний.

Раз в 10 лет он пересматривается, вносятся изменения и поправки. На сегодняшний день существует МКБ-10 – классификатор, дающий возможность определять международный протокол лечения той или иной болезни.

Принципы классификации эндокринных заболеваний

Класс IV. E00 - E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, включает в себя также болезни и патологические состояния щитовидной железы. Нозология кода по МКБ-10 - от Е00 до Е07.9.

• Синдром врожденной йодной недостаточности (Е00 – Е00.9)
• Заболевания ЩЖ, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния (Е01 – Е01.8).
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (Е02).
• Другие формы гипотиреоза (Е03 – Е03.9).
• Другие формы нетоксического зоба (Е04 – Е04.9).
• Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (Е05 – Е05.9).
• Тиреоидит (Е06 – Е06.9).
• Другие болезни щитовидной железы (Е07 – Е07.9).

Все эти нозологические единицы – не одно заболевание, а целый ряд патологических состояний, имеющих свои особенности - как в причинах возникновения, так и в методах диагностики. Следовательно, протокол лечения определяется по совокупности всех факторов и учитывая тяжесть состояния.

Болезнь, ее причины и классические симптомы

Вначале вспомним, что щитовидка имеет особое строение. Она состоит из фолликулярных клеток, которые представляют собой микроскопические шарики, наполненные специфической жидкостью – келоидом. Вследствие патологических процессов эти шарики начинают разрастаться в размерах. Именно от того, какого характера это разрастание, имеет ли оно влияние на выработку гормонов железой, и будет зависеть развивающаяся болезнь.

Несмотря на то, что болезни щитовидной железы разнообразны, зачастую причины их возникновения схожи. А в некоторых случаях установить точно ее не удается, так как механизм действия этой железы все еще до конца не изучен.

• Наследственность называют основополагающим фактором развития патологий желез внутренней секреции.
• Воздействие окружающей среды – неблагоприятная экологическая обстановка, радиологический фон, недостаточность йода в воде и продуктах питания, употребление пищевой химии, добавок и ГМО.
• Заболевания иммунной системы, нарушения обменных процессов.
• Стрессы, психоэмоциональная нестабильность, синдром хронической усталости.
• Возрастные изменения, связанные с гормональными перестройками организма.

Зачастую симптомы заболеваний щитовидки также имеют общую тенденцию:

• чувство дискомфорта в области шеи, сдавленность, трудности при глотании;
• похудение без изменения рациона питания;
• нарушение работы потовых желез – может наблюдать излишняя потливость или сухость кожных покровов;
• резкие смены настроения, подверженность депрессии или излишняя нервозность;
• снижение остроты мышления, ухудшение памяти;
• жалобы на работу ЖКТ (запоры, поносы);
• сбои в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, аритмия.

Все эти симптомы должны навести на мысль, что необходимо обратиться к врачу – как минимум участковому терапевту. А он, проведя первичные исследования, при необходимости направит к эндокринологу.

Некоторые заболевания щитовидной железы встречаются реже остальных в силу различных объективных и субъективных причин. Рассмотрим те, которые по статистике наиболее распространены.

Виды патологий щитовидки

Киста щитовидной железы

Маленькая по размерам доброкачественная опухоль. Принято считать, что кистой можно назвать образование, которое превышает 15 мм. в диаметре. Все, что ниже этой границы – расширение фолликула.

Это зрелая доброкачественная опухоль, которую многие эндокринологи классифицируют как кисту. Но разница в том, что полость кистозного образования наполнена келлоидом, а аденома – это эпителиальные клетки ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Болезнь щитовидной железы, характеризующаяся воспалением ее ткани, вызванной нарушением работы иммунной системы. Вследствие такого сбоя организмом вырабатываются антитела, которые начинают «атаковать» собственные клетки щитовидки, насыщают их лейкоцитами, что вызывает воспалительные процессы. С течением времени собственные клетки разрушаются, перестают вырабатывать нужное количество гормонов и возникает патологическое состояние, именуемое гипотиреозом.

Эутериоз

Это практически нормальное состояние щитовидной железы, при котором функция продуцирования гормонов (ТТГ, Т3 и Т4) не нарушена, но уже имеются изменения морфологического состояния органа. Очень часто такое состояние может протекать бессимптомно и длиться всю жизнь, а человек даже не будет подозревать о наличии болезни. Специфического лечения эта патология не требует и зачастую выявляется случайно.

Зоб узловой

Узловой зоб код по МКБ 10 – Е04.1 (с единичным узлом) - новообразование в толще щитовидной железы, которое может быть как полостным, так и эпителиальным. Единичный узел образовывается редко и свидетельствует о начале процесса новообразований в виде множественных узлов.

Зоб многоузловой

Многоузловой зоб МКБ 10 – Е04.2 – это неравномерное увеличение щитовидки с образованием нескольких узлов, которые могут быть как кистозными, таки и эпителиальными. Как правило, такой вид зоба характеризуется повышенной активностью органа внутренней секреции.

Диффузный зоб

Он характерен равномерным разрастанием щитовидной железы, что сказывается на снижении секреторной функции органа.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, для которого характерно диффузное увеличение щитовидки и стойкая патологическая выработка чрезмерного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Это увеличение размеров щитовидной железы, которое не сказывается на продуцировании нормального количества тиреоидных гормонов и не является последствием воспалений или неопластических образований.

Заболевание щитовидки, вызванное дефицитом йода в организме. Различают эутиреоидный (увеличение размеров органа без влияния на гормональную функцию), гипотиреоидный (уменьшение продукции гормонов), гипертиреоидный (увеличение продукции гормонов) эндемический зоб.

Увеличение размеров органа, которое может наблюдаться как у больного человека, так и у здорового. Новообразование доброкачественное и не считается опухолью. Специфического лечения не требует до того момента, пока не начинаются изменения в органе или увеличение размеров образования.

Отдельно нужно упомянуть о таком редком заболевании, как гипоплазия щитовидной железы. Это врожденное заболевание, которое характеризуется недоразвитием органа. Если же эта болезнь возникает в течение жизни, то она носит название атрофия щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Одна из малораспространенных патологий, которую выявляют только путем специфических диагностических методов, так как симптоматика схожа со всеми остальными болезнями ЩЖ.

Методы диагностики

Практически все патологические новообразования редко перерастают в злокачественную форму (рак щитовидной железы), лишь при очень крупных размерах и несвоевременном лечении.

Для диагностики используют такие методы:

• врачебный осмотр, пальпация;
• анализ титра антител к ткани щитовидки
• ультразвуковое исследование ЩЖ;
• анализ на гормоны;
• при необходимости – тонкоигольная биопсия.

В некоторых случаях лечения может не потребоваться вовсе, если размеры новообразований очень маленькие. Специалист просто наблюдает за состоянием больного. Иногда новообразования спонтанно рассасываются, а иногда стремительно начинают увеличиваться в размерах.

Наиболее эффективные способы лечения

Лечение может быть консервативным, то есть медикаментозным. Препараты назначаются в строгом соответствии с лабораторными исследованиями. Самолечение недопустимо, так как патологический процесс требует контроля и коррекции специалиста.

При наличии четких показаний проводятся оперативные мероприятия, когда удаляется часть органа, которая подвержена патологическому процессу, либо весь орган.

Лечение аутоиммунных заболеваний ЩЖ имеет несколько отличий:

• медикаментозное – направлено на разрушение излишка гормонов;
• лечение радиоактивным йодом или операция – приводит к разрушению железы, что влечет за собой гипотиреоз;
• компьютерная рефлексотерапия призвана восстановить работу железы.

Болезни щитовидной железы, особенно в современном мире - явление достаточно распространенное. Если вовремя обратиться к специалисту и проводить все необходимые терапевтические меры, можно значительно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях полностью избавиться от заболевания.

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно у зловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Заболевания щитовидной железы могут быть очень опасны для организма. В их число входит и диффузно узловой зоб. Поэтому своевременная их диагностика и лечение - это залог благоприятного прогноза.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

Похожие статьи