Ретинопатия — болезнь, связанная с недоразвитостью или аномалиями глазной сетчатки. Особенно подвержены риску развития данного недуга недоношенные малыши, появившиеся на свет раньше срока.

В 20% таких случаев у новорождённых проявляется ретинопатия. Прогнозы выздоровления зависят от степени тяжести заболевания.

Возможен как благоприятный исход, так и серьёзные последствия с осложнениями.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания у новорождённых лежит оставшийся незавершённым на момент появления на свет процесс образования глазного яблока и сетчатки.

Кровеносные сосуды в сетчатке органа зрения формируются ориентировочно на шестнадцатой неделе гестации.

Данный процесс берёт начало от центра и распространяется по периферии, завершаясь лишь к окончанию срока беременности. Соответственно, у ребёнка, родившегося раньше времени, сетчатка не успела покрыться сосудами и имеются обширные бессосудистые зоны.

После появления ребёнка на свет механизм формирования сосудов существенно осложняется за счёт неблагоприятного влияния извне (кислород, свет и т. п.). Эти факторы и приводят к заболеванию, при котором сосуды прорастают в стекловидное тело, а за хрусталиком формируется соединительная ткань.

Причины возникновения ретинопатии у недоношенных детей

Ретинопатия у детей может быть вызвана многими факторами, но основная группа риска — это новорождённые весом до 2 тыс. грамм и появившиеся на сроке 34 недели и меньше. Кроме того, риск развития болезни повышается при искусственной вентиляции лёгких дольше трёх дней и кислородотерапии более 30 дней. Кроме того, к опасным факторам причисляют:

• генетическую предрасположенность;
• наличие внутриутробных инфекций;
• воздействие света на несформированную сетчатку;
• кровоизлияния или гипоксию мозга.

Степени развития

Развитие болезни происходит в определённой последовательности:

1. Активный период (с рождения до 6 месяцев ). Как правило, первые признаки болезни появляются на второй месяц жизни ребёнка. В активном периоде недуг быстро прогрессирует — расширяются вены, сосуды становятся извитыми, отслаивается сетчатка, наблюдается помутнение стекловидного тела. Зачастую пик болезни наступает на восьмую—девятую неделю жизни ребёнка.

Фото 1. Глазное дно при ретинопатии активного периода. Начинает отслаиваться сетчатая область.

1. Фаза обратного развития (с 6 месяцев до года ). В это время происходит самопроизвольный регресс повреждений — это особенно характерно для начальных стадий ретинопатии. В результате регресса на глазном дне остаются лишь небольшие деформации. При третьей стадии и далее показано лечение, в результате которого и происходит регресс.
2. Рубцовый период — развиваются остаточные явления заболевания: близорукость, катаракта, косоглазие, микрофтальм и другие.

Важно! Болезнь прогрессирует очень быстро, поэтому ключ к выздоровлению — ранняя диагностика.

Стадии болезни: 1, 2, 3, 4, 5

По тому, насколько ярко выражены и где находятся повреждённые сосуды, ретинопатия классифицируется на пять стадий:

• 0 и 1 стадия. Между зоной нормальной сосудистой сетчатки глаза и бессосудистой зоной проявляется беловатая линия (демаркационная).
• 2 стадия. На демаркационной линии образуется возвышение — так называемый вал, в который продолжают врастать сосуды, образуя новые площади повреждённой ткани.

У большинства новорождённых (до 75% ) после данной стадии происходит регресс.

• 3 стадия. В возвышении формируется фиброзная ткань. Сетчатка натягивается, появляется риск отслоения.
• 4 стадия. Наблюдается частичное отслоение сетчатки, зрение ребёнка и прогноз исхода болезни ухудшаются.
• стадия 4а — в отслойку не вовлечена макулярная зона.
• стадия 4б — в отслойку вовлечена макулярная зона.
• 5 стадия — сетчатка отслаивается полностью.

Внимание! После того как заболевание достигло третьей фазы , последствия могут быть необратимыми.

Поскольку нарушения зрения у младенца заметить невозможно, к симптомам приравниваются видимые результаты офтальмологических исследований.

Кроме того, с целью диагностики ретинопатии все дети, родившиеся на сроке до 34 недель , проходят обязательный осмотр офтальмологом.

После 6 месяцев у ребёнка можно заметить такие признаки нарушений зрения:

• косоглазие;
• моргание одним глазом вместо двух;
• ребёнок не замечает предметов с далёкого расстояния.

Если младенец появляется на свет намного раньше предполагаемого срока родов, это увеличивает риск возникновения разных проблем со здоровьем. Одной из достаточно серьезных и распространенных у глубоко недоношенных деток патологий является ретинопатия.

Что это?

Так называют проблему с сетчаткой у младенцев, родившихся намного раньше положенного срока. Ее код по 10 мкб – Н 35.1. Главной опасностью ретинопатии является риск безвозвратной утраты зрительной функции.

Причины

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

• Низкий вес ребенка.
• Многоплодие.
• Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
• Хронические болезни половых органов матери.
• Гестоз.
• Кровотечение во время родов.
• Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Подробнее о причинах возниконовения ретинопатии смотрите в видео:

Особенности патогенеза

Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии. Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться. У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

• Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тракционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв.
• Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-месячного возраста и длится в среднем до года.
• С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.

Стадии ретинопатии

I стадия

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

II стадия

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

IV стадия

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

V стадия

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь , у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Диагностика

Всех детей, родившихся раньше 35 недель или с низким весом (менее 2 кг), должен осматривать офтальмолог, используя для такого осмотра специальное оборудование. Если были выявлены симптомы ретинопатии, новорожденного продолжают осматривать раз в неделю, а при наличии плюс-болезни еще чаще – каждые три дня.

Осмотры продолжаются до момента, когда заболевание полностью регрессирует или потребует хирургической терапии. Как только начинается регресс болезни, малыша осматривают каждые две недели.

Во время осмотра крохе в обязательном порядке расширяют зрачок, а также используют для процедуры специальные векорасширители (они исключат давление на глаза со стороны пальцев). Дополнительным методом обследования при ретинопатии выступает УЗИ глаз.

Лечение

На терапию ретинопатии влияет стадия болезни, но все методы лечения можно разделить на:

1. Консервативные . Ребенку закапывают лекарственные средства, которые назначил офтальмолог. Такое лечение считают малоэффективным.
2. Хирургические . Метод такого лечения выбирают с учетом протекания ретинопатии (обычно его проводят при 3-4 стадии болезни). Многим детям назначают криохирургическое или лазерное лечение. Когда начинается отслойка, в специализированных клиниках ребенку удаляют стекловидное тело.

Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание , при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

• При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
• Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
• Когда развивается третья степень , в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
• Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
• При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Профилактика появления ретинопании заключается в предотвращении преждевременных родов. Кроме того, она направлена на правильное выхаживание ребенка, родившегося раньше срока.

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

При тяжелых стадиях ретинопатии зрение ребенка сильно страдает. Даже хирургическое лечение способно лишь улучшить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении и следить за предметами.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия , глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

Ретинопатия недоношенных (от лат. retina – сетчатая оболочка, от греч. pathos – страдание, болезнь) – диагноз, который устанавливается офтальмологом при осмотре новорожденного, появившегося на свет раньше срока. Изначально патологию называли ретролентальной фиброплазией, затем переименовали в ретинопатию недоношенных.

Ретинопатия развивается у недоношенных детей ввиду нарушения процессов формирования сетчатки глаза. Чем раньше родился малыш и чем меньше его масса тела, тем выше риск возникновения заболевания. Наибольший риск развития ретинопатии глаз – у недоношенных детей массой менее 2 кг, рожденных на сроке гестации 34 недели и ранее.

Заболевание встречается у недоношенных детей в каждом пятом случае. Тяжелые формы ретинопатии возникают лишь у 8% детей.

Механизм развития патологии заключается в нарушении формирования сосудов сетчатки: образование новых сосудов приостанавливается, а уже сформированные прорастают в стекловидное тело.

Причины болезни

Болезнь вызвана изменениями газового состава крови, которые возникают в процессе выхаживания недоношенного малыша, а также при наличии повреждающих факторов. К ретинопатии недоношенных предрасполагают:

• выхаживание недоношенного (кислородотерапия; искусственная вентиляция легких);
• гипоксия плода во внутриутробном периоде;
• синдром дыхательных расстройств;
• внутриутробные инфекции;
• осложнения беременности (гестоз, эклампсия);
• травмы при родах;
• септические осложнения;
• анемия;
• избыточное световое воздействие на незрелый орган зрения.

Классификация

Ретинопатия классифицируется по периодам (фазам), стадиям, степеням.

• Активный период – длится до полугода, склонен к самостоятельному регрессу (излечению).
• Регрессивный или рубцовый период – развивается после активного периода, характеризуется формированием рубцов с последующими нарушениями анатомии глаза.

Международная классификация по стадиям:

1. I стадия – образование беловатой полосы, разделяющей нормальный участок и пораженный.
2. II стадия – образуется вал на месте полосы разделения. Возможно спонтанное улучшение.
3. III стадия – начинаются рубцовые изменения, сосуды врастают в стекловидное тело. Появляется риск отслойки сетчатки из-за возникшего натяжения.
4. IV стадия – сетчатка начинает отслаиваться сначала на периферии, затем и в центральной области.
5. V стадия – полная отслойка сетчатки.

Степени рубцовых изменений:

1. 1 степень – минимальные изменения сетчатки. Зрительные функции сохранены, возможны незначительные нарушения.
2. 2 степень – смещение центральной части сетчатки в сочетании с дегенеративными изменениями периферических зон.
3. 3 степень – происходит смещение и поражение места вхождения зрительного нерва в сетчатку. Дегенеративные изменения поражают центральные зоны сетчатой оболочки.
4. 4 степень – грубое рубцевание сетчатки, значительное снижение зрительных функций.
5. 5 степень – отслойка сетчатки, слепота.

1 и 2 степени ретинопатии недоношенных могут спонтанно регрессировать, т. е. полностью исчезнуть без каких-либо последствий для зрительных функций.

Течение заболевания может быть постепенным – по стадиям. А может быть молниеносным. Такое течение ретинопатии называют плюс-болезнь.

Симптомы заболевания

Самостоятельно обнаружить симптомы ретинопатии у новорожденных достаточно сложно. Первые три стадии можно выявить только посредством офтальмологического обследования. Явные симптомы появляются на поздних этапах.

Существует несколько косвенных поведенческих признаков, которые позволяют заподозрить патологию:

• Новорожденный рассматривает предметы одним глазом.
• Нарушена фиксация взгляда на предметах.
• Ребенок не видит людей и предметы, которые находятся на небольшом расстоянии.
• Малыш подносит игрушки очень близко к органу зрения.
• Ребенок разрешает прикрыть один глаз, а при закрытии второго – препятствует.

На стадии рубцевания появляются внешние проявления: косоглазие, зрачок становится серым и плохо реагирует на свет.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на предмет ретинопатии начинается через 3–4 недели после рождения. Если признаков болезни не выявлено, то повторные осмотры проводятся каждые 2 недели. Если выявлены признаки обычного течения болезни, то каждую неделю. Если диагностирована плюс-болезнь, то ребенка осматривают каждые 2 дня.

Основные диагностические методы:

1. Осмотр глазного дна методом непрямой офтальмоскопии.
2. УЗИ глазных яблок на поздних стадиях ретинопатии.
3. ОКТ при подозрении на отслойку сетчатки и для определения степени.

Для диагностики других заболеваний глаз недоношенного малыша могут применяться дополнительные методы обследований (электроретинография, диафаноскопия, исследование ЗВП).

Как лечить ретинопатию недоношенных?

Клинические рекомендации врачей по лечению ретинопатии недоношенных расходятся. Некоторые считают, что оперативное лечение необходимо на всех стадиях болезни, а некоторые считают, что операцию проводят лишь на третьей и последующих стадиях.

Более популярен второй подход. На начальных стадиях назначают медикаментозную терапию, а в случае неэффективности и прогрессирования ретинопатии проводят оперативное вмешательство. Оперативное лечение эффективно только в течение первого года жизни ребенка. Позднее вероятность сохранить зрение стремительно снижается.

Вопрос об операции в каждом случае решается индивидуально.

Смотрите видео о выявлении ретинопатии недоношенных и современном лечении этого недуга.

Консервативное лечение

В лечении ретинопатии недоношенных начальных стадий назначают группы препаратов:

1. Антиоксиданты: глазные капли «Эмоксипин», витамины в таблетках «Аскорбиновая кислота», «Витамин E».
2. Глюкокортикостероиды в местных формах: «Гидрокортизон», «Дексаметазон».
3. Блокаторы образования сосудов: «Авастин», «Луцентис».
4. Гемостатический сосудистый препарат: «Дицинон».

Физиотерапия

Эффективность физиотерапевтических методов наблюдается в период регресса заболевания. Применяют:

• электрофорез с лекарственными средствами;
• магнитостимуляцию;
• электростимуляцию.

Хирургическое вмешательство

При лечении ретинопатии недоношенных проводят несколько видов операций. Суть оперативного лечения – оказать воздействие на измененные зоны сетчатки, тем самым препятствовать прогрессированию болезни. Операции:

• лазерная коагуляция;
• криокоагуляция;
• циркулярное пломбирование склеры (экстрасклеральное пломбирование);
• витрэктомия.

При лазерной коагуляции воздействие на сетчатку оказывается за счет лазерного луча. Этот вид операции проходит легче, чем криокоагуляция, безболезненный, реже вызывает послеоперационные осложнения. При криокоагуляции выполняется замораживание холодом (жидким азотом).

На рубцовой стадии выполняется пломбирование склеры, при котором накладывается «заплатка» в месте отслойки сетчатки. Это позволяет прикрепить сетчатку на место.

В случае неэффективности этой операции проводят иссечение стекловидного тела и рубцовых тканей (витрэктомию). Эти два вида операций направлены на уменьшение натяжения сетчатки, что препятствует прогрессированию отслойки.

Осложнения и прогноз

При своевременном и правильном лечении прогноз можно считать благоприятным: удается сохранить зрительные функции органа зрения ребенка.

При поздно начатом лечении, а также молниеносном течении ретинопатии прогноз ухудшается: зрительные функции значительно нарушаются. При отслойке сетчатки возможна полная потеря зрения.

К возможным осложнениям относят:

• нарушения рефракции (миопия, астигматизм);
• катаракта;
• глаукома;
• косоглазие;
• отслойка сетчатки;
• дистрофические изменения зрительного органа.

Профилактика

К профилактическим мерам можно отнести:

• Профилактику преждевременных родов (наблюдение акушера-гинеколога, своевременное лечение патологий беременности, сохраняющая терапия).
• Правильное выхаживание малыша, рожденного раньше срока.
• Регулярный осмотр глаз недоношенного малыша.
• Грамотная тактика лечения, препятствующая прогрессированию и рецидивированию после операции.

Все недоношенные дети подлежат тщательному наблюдению и полному комплексу обследований. Т. к. органы и системы недоношенного малыша не успели сформироваться, необходимо создать условия выхаживания, максимально приближенные к внутриутробному периоду.

27-03-2012, 06:28

Описание

При нарушении нормальной васкуляризации сетчатки у недоношенного ребёнка возникает вазопролиферативная ретинопатия (ретинопатия недоношенных). Клиническая картина заболевания варьирует и зависит от локализации, протяжённости и стадии процесса.

Ретролентальная фиброплазия (старое название, применимое лишь для терминальных стадий ретинопатии, при которых за хрусталиком выявляется грубая фиброваскулярная ткань, тесно связанная с отслоенной сетчаткой).

Н35.1 Преретинопатия.

Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, её частота в популяции варьирует. Чем менее зрел ребёнок к моменту рождения, тем заболевание встречается чаще, достигая 88-95% у детей с массой тела от 500 до 1000 г (рис. 31-1).

• Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и города зависит не только от числа выживших глубоконедоношенных детей, но и от условий их выхаживания и соматической отягощённости. В связи с этим данные о её частоте у различных категорий недоношенных широко варьируются. В частности, в группе риска заболевание развивается в 25-37,4% случае. При этом тяжёлые формы с существенным нарушением зрения возникают у17-50% заболевших.
• Частота ретинопатии и её тяжёлых форм выше в развитых странах, где благодаря совершенствованию условий выхаживания выживает большое число глубоконедоношенных и ранее нежизнеспособных младенцев. В этих странах ретинопатия занимает лидирующее место среди причин слепоты у детей, а частота достигает 75%.

Профилактика заболевания заключается в первую очередь в предупреждении недонашивания и в совершенствовании условий выхаживания недоношенности детей. Это связано с тем, что, помимо степени незрелости ребёнка на момент преждевременного рождения, на развитие ретинопатии и её тяжесть влияет комплекс факторов, называемых факторами риска.

Факторы риска подразделяют на эндогенные и экзогенные.

• Эндогенные факторы риска отражают состояние ребёнка, его гомеостаз (респираторный дистресс синдром, пороки сердца, постгипоксические нарушения ЦНС, сопутствующие инфекции, гипергликемия и др.).
• Экзогенные факторы риска: характер и условия выхаживания - длительность пребывания ребёнка на искусственной вентиляции лёгких, характер кислородотерапии (резкая отмена и/или значительные колебания в режиме применение сурфактанов, адекватная коррекция нарушений перекиси окисления липидов и др.

Помимо профилактики, включающей коррекцию вышеуказанных факторов, существует профилактика прогрессирования заболевания до терминальных стадий, заключающаяся в применении различных способов коагуляции аваскулярной сетчатки и медикаментозного воздействия.

Для выявления ретинопатии необходима организация профилактических осмотров всех недоношенных из группы риска. Учитывая, что у детей одной и той же степени недоношенности риск её развития колеблется и зависит от комплекса факторов, критерии отбора детей для осмотра в разных странах и регионах варьируют. Применительно к усреднённым условиям нашей страны осмотру подлежат все недоношенные с массой тела менее 1500 г на момент рождения и менее 32 нед гестации, а также более зрелые дети (33-35 нед, с массой тела > 1500 г) при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, гипоксически-геморрагических поражений ЦНС, респираторных нарушений и других факторов риска данного заболевания.

• Первичный осмотр следует проводить начиная с 4-8 нед после рождения ребёнка (сроки дебюта заболевания - 32-34 нед после зачатия).
• Тактика последующего наблюдения зависит от результатов первичного осмотра: при отсутствии признаков ретинопатии и наличии только аваскулярных зон последующий осмотр следует проводить через 2 нед и наблюдать ребёнка до завершения васкуляризации сетчатки или окончания периода риска развития заболевания (до 16 нед после рождения).
• При выявлении I-II стадий (см. далее) осмотр надо проводить еженедельно, а при подозрении на злокачественное течение (ретинопатия недоношенных I зоны, молниеносная форма, «плюс»-болезнь) каждые 2-3 дня.

Течение ретинопатии недоношенных подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.

Активная фаза - период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации (1984), её подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

Стадии

• 0 стадия наличие аваскулярных зон сетчатки, существует потенциальная возможность развития заболевания.
• I стадия - «демаркационная линия» на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
• II стадия - «вал или гребень» на месте демаркационной линии.

I и II сталии активной ретинопатии недоношенных отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений.

• III стадия - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в СТ.
• IV стадия - частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVa - без вовлечения в процесс макулярной зоны; IVб - с вовлечением в процесс макулы.
• V стадия тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.

Протяжённость. I-III стадии активной ретинопатии недоношенных классифицируют также но протяжённости, измеряемой числом часовых меридианов (от 1 до 12), и по локализации.

Локализация . По локализации процесса (т. е. по границе между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой) выделяют три зоны.

• I зона - условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
• II зона- кольцо, расположенное по периферии 1 зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
• III зона - полумесяц на височной периферии, кнаружи от II зоны.

Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза, чем больше степень недоношенности ребёнка.

Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.

Молниеносная форма . Особо выделяют молниеносную, или злокачественную форму активной ретинопатии недоношенных. Поражения при этой форме расположены, как правило, в I зоне. Для неё характерны раннее начало, быстрое течение и плохой прогноз.

Регрессивная (рубцовая) ретинопатия недоношенных - относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Мы предлагаем следующую классификацию, отражающую степень остаточных нарушений после перенесённого активного процесса, и функциональный прогноз.

• I степень - минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции.
• II степень- витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).
• III степень - грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанной с наличием остаточной фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки.
• IV степень - «серповидная складка сетчатки» с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
• V степень - тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.

Ретинопатия недоношенных - мультифакториальное заболевание, патогенез которого остаётся во многом неясным. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту рождения. Сетчатка плода бессосудиста до 16 нед. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки завершается к моменту рождения.

• В период начального роста сосудов от ДЗН в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, возможно, выступают в качестве клеток-предшественниц сосудистого эндотелия. В пользу этого предположения свидетельствует совпадение локализации и сроков формирования веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки. Обсуждается роль мезенхимных клеток и астроцитов в ходе ангиогенеза: известно, например, что астроциты in vitro могут индуцировать, формирование капилляроподобных структур из эндотелия.
• В проценте васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через пространства сетчатки, образованные мюллеровской нейроглией.
• Процесс нормального васкулогенеза в сетчатке глаза регулирует ряд цитокинов. Наиболее изучены из них фактор роста эндотелия сосудов (VEGF - vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор (IGF - insulin-like growth factor) и фактор роста фибробластов (FGF - fibroblast growth factor).

К моменту преждевременного рождения значительная часть сетчатки остаётся бессосудистой. При данном заболеваний нормальный рост сосудов замедляется или полностью останавливается и начинается патологическая вазопролиферация, формирующая характерную картину активной ретинопатии недоношенных.

Провоцирующий фактор её развития - нарушение регуляции роста сосудов вследствие действия различных причин. Наиболее значимыми принято считать резкие колебания парциального давления 02/С02 в крови, связанные как с общим соматическим состоянием ребёнка, так и нарушением в системе дозирования экзогенного О2.

Независимо от срока рождения ретинопатия развивается в 31-35 нед после зачатия и проходит в своём развитии две фазы:

• I фаза - остановка нормального роста и частичная облитерация сосудов;
• II фаза - патологическая вазопролиферация.

Обсуждается генетическая предрасположенность к развитию ретинопатии недоношенных, на что указывают различия в её частоте и тяжести у детей различных этнических групп, а также наличие генетически обусловленных заболеваний со сходными клиническими проявлениями (семейная экссудативная витреоретинопатия, болезнь Норри).

Один из механизмов патогенеза заболевания - действие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и её сосудов. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам ведёт к интенсивной пероксидации плазматических мембран и повреждению клеток, что, в свою очередь, приводит к формированию массивных межклеточных связей, нарушению нормальной миграции клеток.

Есть данные и об участии иммунопатологических факторов в развитии данного заболевания.

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны по периферии сетчатки, причём их протяжённость тем больше, чем меньше гестационный возраст ребёнка на момент рождения. Наличие аваскулярных зон не является заболеванием, это лишь свидетельство незавершённости васкулогенеза и, соответственно, возможности развития ретинопатии недоношенных в дальнейшем.

Клинические проявления заболевания варьируют и зависят от стадии процесса.

Молниеносная ретинопатия недоношенных, злокачественная или "плюс"-болезнь. Характерно быстрое прогрессирование заболевания. В процесс, как правило, вовлекается задний полюс глаза. Сосуды сетчатки резко расширены и извиты, формируют мощные сосудистые аркады на периферии. Характерны кровоизлияния различной локализации и выраженные экссудативные реакции. Этой форме сопутствует ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в СТ, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна (рис. 31-9,31-10).

Активная фаза длится в среднем 3-6 мес и завершается спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания или фазой рубцевания с разной степенью выраженности остаточных изменений на глазном дне (вплоть до тотальной отслойки сетчатки).

Регрессивная фаза . Для регрессивной фазы характерны сосудистые, ретинальные и витреальные нарушения. Сосудистые изменения: незавершённость васкуляризации сетчатки на периферии, наличие аномального ветвлении сосудов, формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиоэктазий и др. В области заднего полюса может выявляться смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосудов при ветвлении и др. Изменения собственно сетчатки: перераспределение пигмента, зоны атрофии сетчатки, формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки. В тяжёлых случаях развивается тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, формируются серповидные складки и отслойка сетчатки (рис. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

В терминальных стадиях рубцовой ретинопатии недоношенных имеются изменения и со стороны переднего сегмента глаза: зрачковые деформации, вторичные помутнения хрусталика, смещение вперёд иридохрусталиковой диафрагмы, что ведёт к формированию мелкой передней камеры, контактов радужки и хрусталика с роговицей, последующего вторичного помутнения роговицы и нередкого повышения ВГД.

Ретинопатия недоношенных, особенно III-IV стадий, сопровождается отставанием или остановкой в росте глаза - симптом микрофтальма. Частые сопутствующие изменения - миопия, а также различные формы косоглазия (паретическое содружественное, вторичное).

Для ранней диагностики заболевания необходима правильная организация профилактических осмотров детей группы риска.

Диагноз основывают на выявлении характерной клинической картины.

Необходимость дифференциальной диагностики в активном периоде заболевания возникает:

• при бурном течении ретинопатии с выраженной экссудацией и геморрагическим компонентом - с ретинобластомой и врождённым увеитом;
• при наличии отёка роговицы и гипертензии - с врождённой глаукомой;
• при наличии изменений со стороны заднего полюса глаза (в том числе геморрагий) - с застойным ДЗН и геморрагиями новорождённых.

Дифференциальная диагностика должна учитывать характерный анамнез (наличие или отсутствие глубокой недоношенности), двусторонний, достаточный симметричный процесс при активной фазе заболевания, типичные клинические проявления.

При дифференциальной диагностике с ретинобластомой необходимо проводить тщательное ультразвуковое и диафаноскопическое обследование.

Наибольшие затруднения вызывает правильная интерпретация изменений со стороны глаз при рубцовой (регрессивной) ретинопатии недоношенных при позднем выявлении процесса, отсутствии данных о состоянии глаз в активном периоде заболевания. Наиболее частыми ошибочными диагнозами в этих случаях являются первичное персистирующее СТ, токсокароз, увеит, ретиношизис, болезнь Норри, семейная экссудативная витреоретинопатия.

ОD - активная ретинопатии недоношенных, II зона.

OD - I стадия, 12 часовых меридианов.

OS - II стадия, 5 часовых меридианов.

Цель лечения - профилактика прогрессирования заболевания и минимизация остаточных изменений регрессивной ретинопатии недоношенных.

Госпитализация показана:

• при необходимости проведения лазерного, криохирургического или хирургического вмешательства под наркозом;
• для проведения углублённого обследования под наркозом;
• для форсированного медикаментозного лечения тяжёлых и осложнённых форм активной и рубцовой ретинопатии недоношенных (редко).

В активном периоде заболевания при его прогрессирующем характере и после профилактического коагуляционного лечения в ряде случаев показано проведение дозированной кислородотерапии.

В регрессивном периоде - мероприятия, направленные на развитие зрения (плеоптическое лечение), а также различные физиотерапевтические (магнитофорез, электрофорез, инфразвук) и стимулирующие (чрескожная электростимуляция зрительного нерва) процедуры по показаниям.

Достоверных данных об эффективности медикаментозного лечения при прогрессировании активной ретинопатии недоношенных нет. Показано симптоматическое лечение при выраженном экссудативно-геморрагическом компоненте или гипертензии.

Хирургическое лечение проводят:

• с целью профилактики прогрессирования активной фазы заболевания до терминальных стадий;
• с реабилитационной целью в терминальных стадиях, в стадии остаточной активности или рубцовом периоде;
• с органосохраняющей целью.

Коагуляция аваскулярной сетчатки - единственный общепризнанный метод профилактики прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий и, соответственно, способ сохранения полезного зрения.

При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до IV-V стадий необходимо проведение изолированной витрэктомии или ленсвитрэктомии. Возможно применение операций локального или циркулярного «давления склеры, а также их комбинация с витрэктомией. Тактика лечения зависит от тяжести процесса, а эффективность - как от тяжести процесса, так и от сроков проведённой операции и варьирует от 35 до 80%. Только у половины успешно прооперированных наступает улучшение или появление зрения.

В связи с высокой частотой сопутствующих нарушений ЦНС обязательна консультация невропатолога.

После операции есть необходимость в индивидуальном уходе за больным и наблюдении окулиста в течение 2-4 нед.

Все дети, перенёсшие ретинопатию недоношенных, независимо от степени тяжести и исхода заболевания, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. В связи с наличием сопутствующих аметропий и глазодвигательных нарушений, риском развития осложнений в отдалённом периоде (сроки до 15-20 лет) не только при тяжёлых исходах ретинопатии, но и спонтанном регрессе с высокими функциональными показателями длительность периода наблюдения составляет 15-20 лет, при необходимости - пожизненно.

Все недоношенные дети с массой тела на момент рождения менее 2000 г и сроком гестации менее 35 нед, особенно при наличии соматической отягощённости, должны быть осмотрены специально подготовленным офтальмологом в сроки 4-8 нед после рождения и наблюдаться до тех пор, пока не минует опасность развития заболевания. Интервалы и длительность наблюдения определяет офтальмолог.

У недоношенных детей, помимо ретинопатии, часто развивается близорукость и другие аномалии рефракции, а также различные глазодвигательные нарушения. Поэтому (даже при отсутствии жалоб) недоношенный ребёнок должен быть осмотрен окулистом в 6-. 12- и 18-месячном возрасте.

Прогноз зависит от тяжести заболевания и спектра сопутствующих нарушений органа зрения и ЦНС.

Острота зрения зависит от выраженности остаточных изменений на глазном дне, наличия анизометропий и аметропий, глазодвигательных нарушений и состояния высших отделов зрительного анализатора.

Несмотря на достижения в диагностике и лечении, ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест среди детской слепоты во всех развитых странах (США, Япония, Евросоюз), где налажена система выхаживания глубоконедоношенных детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

Ретинопатия недоношенных — тяжелейшее офтальмологическое заболевание, возникающее у глубоко недоношенных детей. Сопровождается агрессивными и часто необратимыми изменениями в глазной сетчатке и стекловидном теле и приводит к утрате зрения, тоже необратимой. Каковы основные причины возникновения такой патологии, ее основные симптомы, особенности клинического течения, способы лечения и профилактики?

Современные медицинские технологии позволяют выжить детям даже с весом в 0,5 кг. Однако замечено, что у недоношенных детей иногда возникают глубокие нарушения работы практически всех органов.

В кювезах искусственно поддерживается повышенное количество кислорода, чтобы обеспечить выживание малыша. Однако высокая концентрация этого газа провоцирует нарушение метаболических процессов в сосудах.

У детей младенческого возраста, особенно с диагнозом «недоношенность», процессы обмена веществ в сетчатке происходят благодаря не клеточному дыханию, а расщеплению глюкозы (то есть гликолизу).

Для этого вовсе не нужен кислород. Однако под воздействием высоких количеств этого химического элемента процессы расщепления угнетаются, и глаз испытывает кислородное голодание.

Длительная гипоксия приводит к гибели светочувствительных участков глаза. Они затем замещаются соединительной тканью, поэтому ретинопатия у недоношенных является необратимой.

Сейчас считается, что это заболевание является мультифакторным. Его причины следующие:

• недоношенность с весом меньше 2800 г;
• срок до 34 недель;
• проведение ИВЛ свыше 3-х дней;
• срок проведения терапии кислородом свыше 1 месяца;
• внутриутробные инфекции (особенно, если они имели место на протяжении первого триместра);
• тяжелое кислородное голодание головного мозга;
• кровоизлияния в мозг.

Существует мнение, что одним из факторов возникновения такого заболевания является повышенное воздействие света на сетчатую оболочку. У недоношенных малышей она особенно чувствительна к яркому свету. Если ребенок попадает в среду с высокой освещенностью, у него развивается поражение сетчатки, в отдельных случаях приводящее к поражению глаз.

Патогенез патологии

В основе патогенеза ретинопатии у недоношенных лежит недостаточная сформированность глаз, в особенности, стеклоподобного тела, сетчатой оболочки и сосудов, питающих ее. С 16-й недели вынашивания постепенно формируются сосуды в сетчатой оболочке (это называется васкуляризацией).

Процесс заканчивается только ко времени рождения ребенка на нормальных сроках. Таким образом, ретинопатия у новорожденных развивается именно у недоношенных. И чем больше степень недоношенности, тем меньше кровеносных сосудов находится в сетчатке.

Отметим, что у семимесячных детей сетчатка образована по концентрическому принципу. И если в центральной ее части кровеносные сосуды развиты хорошо, то на периферии их нет. Из-за воздействия факторов окружающей среды — таких, как яркий свет, кислород — ретинопатия новорожденных прогрессирует.

Заболевание развивается на фоне остановки физиологического образования кровеносных сосудов. Они прорастают внутрь глаза, то есть, в толщу стекловидного тела. Далее за ним образуется соединительнотканный объект, который вызывает растяжение сетчатки. Такое состояние является уже критическим. По мере прогрессирования процесса возрастает риск отслоения сетчатки.

Болезнь обычно начинается на 4-й неделе жизни, а его пик обычно бывает на 8-й недели. Обычно поражаются оба глаза.

Периоды развития

Ретинопатия недоношенных имеет 3 выраженных периода развития:

1. Активный. Он длится до полугодовалого возраста. В это время происходят изменения сосудов в сетчатке, такие как патологические деструкции артерий и расширение вен, понижение показателя прозрачности стекловидного тела, развитие условий для частичного отслоения сетчатки. Состояние требует активного мониторинга состояния органа зрения у ребенка и принятие активных терапевтических мер.
2. От полугодовалого возраста и до 1 года жизни происходит фаза обратного прогрессирования. В это время возможны изменения в стекловидном теле.
3. С первого года наступает период формирования рубцов. Существует повышенный риск близорукости, отслойки сетчатки, снижения прозрачности хрусталика и стекловидного тела, глаукомы. Возможно развитие (то есть его уменьшения в размерах), перемещение хрусталика, радужной оболочки, дегенерации роговой оболочки. При благополучном стечении обстоятельств может наступить регресс, но риск опасных осложнений органа зрения сохраняется.

Классификация болезни

Современная международная классификация выделяет такие стадии ретинопатии недоношенных:

1. Сначала появляется разделительная линия в пределах сосудистой оболочки сетчатки и ее участка, лишенного кровеносных сосудов. Первая стадия требует активного лечения кортикостероидными препаратами и антиоксидантами (в случае, если пациент получает активную оксигенотерапию). С 1 стадии проводится еженедельное наблюдение за состояние глазного дна. Положительный признак — отсутствие прогрессирования после 38-й недели.
2. На 2 стадии на месте линии появляется вал. Необходимо постепенно понижать дозировку кислорода. По мере снижения дозы на второй стадии надо ограничить и сосудорасширяющие препараты.
3. На 3 стадии в участке вала появляется соединительная ткань. Происходит уплотнение стеклоподобного тела с вовлечением в дегенеративный процесс других сосудов. Она постепенно натягивается, и появляется тенденция отслоения сетчатой оболочки разной степени.
4. На 4-й стадии происходит частичная отслойка сетчатки.
5. Полная же отслойка происходит на 5-й стадии.

После достижения третьей фазы активной ретинопатии выделяют следующие степени патологических рубцовых изменений в сетчатке:

• 1 степень имеет минимальный характер дистрофических изменений;
• вторая степень характеризуется дистрофическими разрушениями центра и периферической области сетчатки;
• 3-я степень — деформация диска зрительного нерва и постепенное смещение центральных отделов сетчатки;
• далее на сетчатке появляются складки, а в глазу происходят дальнейшие патологии, характерные для предыдущей стадии;
• наконец, 5-я степень — это полная отслойка.

Необходимо помнить, что с 3-й степени рубцовых процессов происходит значительное падение остроты зрения, часто необратимое.

Задняя ретинопатия

Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных — это очень опасный вариант течения активной болезни. Типично быстрое прогрессирование процесса в глазном дне с поражение обеих глаз. Тенденция к самостоятельному регрессу болезни, как правило, отсутствует. Болезнь сопровождается:

• внутриглазными кровоизлияниями, часто массивными;
• экссудацией в ;
• ригидностью зрачка;
• васкуляризацией радужки.

Выделяются такие этапы развития заболевания:

1. Субклиническая стадия болезни. Ретинопатия у недоношенных характерна отсутствием динамики активности сосудов в аваскулярный участок сетчатки. Нарастает ее отек, связанный с недостаточностью питания кровью.
2. Ранние клинические проявления имеют благоприятный и неблагоприятный тип. В случае благоприятного типа регресс болезни может быть поводом сохранить зрение в дальнейшем. Если же отек васкуляризированной зоны сетчатки нарастает и при этом заметны явления активизации проникновения сосудов в стекловидное тело, тогда врач имеет дело с неблагоприятным вариантом течения заболевания.
3. На стадии манифестации возможно появление дезорганизации сосудов сетчатой оболочки. Прогноз течения при этом значительно ухудшается. Появляется зона массивной сосудистой пролиферации.
4. На развитой стадии происходят дегенеративные изменения хрусталика. Существует высокий риск отслойки, особенно при далекозашедшем процессе.
5. На терминальной стадии наблюдается полная отслойка сетчатой оболочки. Спасти зрение на таком этапе практически невозможно.

Ретинопатия недоношенных в такой форме имеет наиболее благоприятный исход на начальных этапах своего развития. При условии распространения патологического процесса в стеклоподобное тело вероятность благополучного исхода и сохранения зрения резко снижается. При формировании частичной отслойки сетчатой оболочки спасти зрение не удается.

Способы диагностики болезни

Обследование недоношенного малыша начинается уже с 3-й недели после рождения. Рекомендуемая периодичность повторных диагностических обследований — каждые две недели. Они должны продолжаться до полного окончания процессов васкуляризации. Если появились первые признаки ретинопатии, то осмотр должен происходить еженедельно.

Осмотр глаза проводится методом непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Необходимо расширять зрачки (этого можно достичь путем закапывания в глаз раствора атропина). Для детей необходимо применять специальные устройства для расширения век. Обычно первое обследование делается в клиниках под контролем компьютеров. При «плюс»-ретинопатии надо проводить осмотр глазного дна каждые 3 дня.

Дополнительно применяется такой эффективный метод диагностики, как УЗИ глаз. Ультразвуковое обследование в таком раннем детском возрасте совершенно безвредно для детского организма.

Необходима серьезная дифференциальная диагностика, чтобы обнаружить или исключить другие возможные поражения глаз, такие как атрофия нерва, аномалии его развития. Для дифференциальной диагностики применяется фиксация вызванных потенциалов и электроретинограмма.

Диагностика глазного дна должна проводиться и в случае регресса болезни. Ребенка обязательно обследуют у глазного врача каждые полгода до достижения им 18-летнего возраста. Особенно тщательно осмотр дна глазного яблока должен проводиться в период полового созревания, в частности, для определения повышенного риска возможной отслойки сетчатки.

Важно соблюдать сроки профилактических мероприятий даже при условии, что наблюдается регресс. Если состояние ребенка в целом удовлетворительное, и если у него сохраняется высокое зрение, не нужно думать, что болезнь ушла.

Школьнику необходимо освобождение от основной группы физкультуры, так как он должен заниматься специальными упражнениями. Такому человеку показан тщательный контроль за состоянием зрения на протяжении практически всей жизни.

Принципы лечебных мероприятий

Если установлен диагноз ретинопатия недоношенных, лечение должно проводиться как можно раньше. В зависимости от того, какая стадия имеется на конкретный момент, лечиться можно двумя способами — консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия может быть назначена только при 1 стадии. Сущность ее заключается в закапывании в больной глаз капель. Она может быть назначена и на 1 году жизни. Категорически запрещено заниматься самолечением. Чаще всего назначаются витаминные и гормональные лекарства. Утверждают, что они эффективны лишь на 1 стадии болезни, в дальнейшем они бесполезны.

В других случаях показано хирургическое лечение. Выбор метода такой терапии зависит от выраженности процесса:

1. Обычно проводится коагуляция сетчатки с помощью жидкого азота или лазера. В последнее время отдается предпочтение лазерокоагуляции ввиду безопасности и менее выраженных последствий.
2. При развитии отслойки сетчатки назначается удаление стекловидного тела. Такая операция проводится только опытными врачами в специализированных клиниках. Правда, в случаях запущенной болезни вероятность сохранения зрения резко снижается. Этому способствует недоразвитие фоторецепторов сетчатой оболочки глаза или наличие тяжелых патологий центральной нервной системы, что при недоношенности бывает довольно часто.

Кроме того, проводится транскраниальная магнитотерапия. Это новый метод лечения, имеющий перспективы дальнейших клинических исследований.

Прогноз и профилактика патологии

На начальных стадиях развития такого заболевания возможно самопроизвольное излечение. Однако не надо полагаться на случай и надеяться, что все пройдет само собой. Если рост сосудов распространяется дальше на стекловидное тело, то в большинстве случаев приходится констатировать, что патологический процесс обрел необратимую форму.

Лазерная терапия не всегда является эффективной. Ранняя витрэктомия может помочь спасти зрение. В любом случае терапия должна быть высокоэффективной и, по возможности, наиболее ранней.

Прогноз ухудшается при развитии частичной отслойки сетчатки. На 5-й стадии развития болезни прогноз абсолютно неблагоприятный, то есть вернуть зрение не предоставляется возможным.

Профилактика заболевания состоит в соблюдении здорового образа жизни во время беременности (что позволяет предупредить недоношенность) и ранних профилактических осмотрах недоношенных. Первый осмотр недоношенного ребенка офтальмологом должен произойти на первом месяце жизни.

При обнаружении первых симптомов ретинопатии необходимо как можно раньше начать лечение (лучше всего с помощью лазерного метода), потому что это является гарантией успешного сохранения зрения. Помните, что шанс выздороветь у ребенка есть всегда.

Видео

Похожие статьи