Licopid

АТХ:

L03A Иммуностимуляторы

Фармакологическая группа

Другие иммуномодуляторы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

- A15-A19 Туберкулез
- A41 Другая септицемия
- A60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция
- B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса
- B00.5 Герпетическая болезнь глаз
- B19 Вирусный гепатит неуточненный
- B34.4 Паповавирусная инфекция неуточненная
- D84.9 Иммунодефицит неуточненный
- J18 Пневмония без уточнения возбудителя
- J31 Хронический ринит, назофарингит и фарингит
- J37 Хронический ларингит и ларинготрахеит
- J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический
- J42 Хронический бронхит неуточненный
- K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
- L08.9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная
- L40 Псориаз
- Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

Состав и форма выпуска

Таблетки 1 табл.
глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП):
- 1 мг
- 10 мг
вспомогательные вещества: лактоза; сахароза; крахмал картофельный; метилцеллюлоза; кальция стеарат
в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пачке картонной 1 или 2 упаковки.

Описание лекарственной формы

Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого цвета с фаской. Таблетки с дозировкой 10 мг имеют риску.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - иммуномодулирующее.

Фармакокинетика

Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7-13%. Степень связывания с альбуминами крови - слабая. Активных метаболитов не образует. Tmax - 1,5 ч, T1/2 - 4,29 ч. Выводится из организма в неизмененном виде, в основном через почки.

Фармакодинамика

Биологическая активность препарата обусловлена наличием специфических рецепторов (NOD-2) к глюкозаминилмурамилдипептиду (ГМДП), локализованных в эндоплазме фагоцитов и Т-лимфоцитов. Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов), усиливает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител. Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12), фактора некроза опухолей-альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Показания препарата Ликопид

Комплексная терапия состояний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитами у взрослых и детей.

Взрослые (таблетки 1 и 10 мг):
хронические инфекции легких;
острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
герпетическая инфекция (в т.ч. при офтальмогерпесе);
папилломавирусная инфекция;
хронические вирусные гепатиты В и С;
псориаз (включая артропатическую форму);
туберкулез легких.

Дети (только таблетки 1 мг):
острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей;
хроническая инфекция верхних и нижних дыхательных путей как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии;
герпетические инфекции любой локализации;
хронические вирусные гепатиты В и С.

Противопоказания

индивидуальная повышенная чувствительность к препарату;
беременность;
лактация;
аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения;
состояния при заболеваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой или гипертермией (>38 °C).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия препарата Ликопид

В начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела (не выше 37,9 °C), что не является показанием к отмене препарата. Других побочных эффектов при лечении Ликопидом не выявлено.

Взаимодействие

Препарат повышает эффективность полусинтетических пенициллинов, фторхинолонов, цефалоспоринов, полиеновых производных. Отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов. Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата. ГКС снижают биологический эффект Ликопида. Нецелесообразно совместное назначение Ликопида с сульфаниламидными препаратами, тетрациклинами.

Передозировка

Случаи передозировки неизвестны.

Способ применения и дозы

Взрослым: табл. 1 мг сублингвально и табл. 10 мг внутрь, натощак, за 30 мин до еды.
Для профилактики послеоперационных осложнений Ликопид назначают по 1 мг сублингвально 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Для лечения гнойно-септических поражений кожи и мягких тканей средней тяжести, в т.ч. и послеоперационных - по 2 мг сублингвально 2-3 раза в сутки в течение 10 дней.
При лечении тяжелых гнойно-септических процессов - по 10 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней.
При хронических инфекциях легких - по 1-2 мг сублингвально 1 раз в сутки в течение 10 дней.
При туберкулезе легких - по 10 мг 1 раз в сутки под язык в течение 10 дней.
При герпетической инфекции в легкой форме - по 2 мг 1-2 раза в сутки сублингвально в течение 6 дней; при тяжелых формах - по 10 мг 1-2 раза в сутки сублингвально в течение 6 дней.
При офтальмогерпесе - внутрь по 10 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.
При поражениях шейки матки вирусом папилломы человека - по 10 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней.
При псориазе - по 10-20 мг внутрь 1-2 раза в сутки в течение 10 дней и далее через день по 10-20 мг в течение следующих 10 дней. При тяжелых формах и обширном поражении (включая артропатическую форму) - по 10 мг 2 раза в сутки 20 дней.

Детям в возрасте 1-16 лет Ликопид - только в виде таблеток по 1 мг.
Новорожденным при затяжном течении инфекционных заболеваний (пневмонии, бронхиты, энтероколиты, сепсис, послеоперационные осложнения и др.) - по 0,5 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.
При лечении хронических инфекций дыхательных путей и гнойных инфекций кожи - по 1 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней.
При лечении герпетической инфекции (независимо от локализации) - по 1 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 10 дней.
При лечении хронических вирусных гепатитов В и С - по 1 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 20 дней.

Особые указания

Не влияет на способность управлять автомобилем и сложными механизмами.

Срок годности препарата Ликопид

5 лет.

Условия хранения препарата Ликопид

Список Б.: В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

анжела 2018-11-13 22:15:08

Добрый день! Лечусь у врача-инфекцианиста герпес6 типа. После приема ацикловира 0,2мг 5т.в день 7 дней и ликопида 10мг. 1 раз в день 10 дней высыпала герпесная сыпь на теле. Нормальная ли это ситуация?

Добрый день. Вам доктор подтвердил диагноз? Что сыпь действительно герпетической этиологии? Обратитесь к дерматологу для уточнения диагноза. Такая ситуация казуистична.

Алена 2018-08-18 03:25:12

После таго как пропила курс ликопид 10 начали болеть мышцы ног(икры) , именно когда спать ложусь невыносимо ощущения, когда это пройдёт

Меньщикова Галина Владимировна Врач дерматовенеролог, дерматоонколог. Кандидат медицинских наук. Врач первой категории. Стаж более 15 лет отвечает:

Добрый день. В инструкции указанного Вами побочного эффекта нет.

Сергей 2018-07-25 23:20:46

можно ли применять при псориазе и вич-инфекции?

При данных патологиях только после согласования с лечащим врачом, т.к могут повлиять на течение основного соматического заболевания.

наталья 2018-02-07 17:39:04

У моей дочери частые простуды,ангины и тонзилит.Врач прописала ликопид 10мг,а ей 16 лет,а в инструкции написано,что эта доза с 18 лет,Скажите не опасно ей пить 10 мг?

Багаева Мадина Врач дерматовенеролог, член Московского общества дерматовенерологов и косметологов им. А. И. Поспелова отвечает:

Применение данного препарата в более раннем возрасте широко применяется.

Елена 2017-12-06 17:38:29

Можно ли принимать Ликопид и Анаферон детский одновременно?

Багаева Мадина Врач дерматовенеролог, член Московского общества дерматовенерологов и косметологов им. А. И. Поспелова отвечает:

Здравствуйте! Можно.

Людмила 2017-11-19 09:21:55

Здравствуйте. У моей дочери(14лет) две недели держалась температура от 36.8 до 37.4, назначили ликопид 10 мг. Может ли быть побочка в виде болей в коленях?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Данная статья написана для врачей различных специальностей.

Официальная медицина считает аутоиммунные заболевания неизлечимыми. Теория возникновения аутоиммунной агрессии сложны и запутанны, поэтому тактика лечения предусматривает лишь симптоматические процедуры, не затрагивающие основных причин заболевания. Причинно-следственные связи не удается уложить в стройную концепцию.

Общей теорией аутоиммунитета считается нарушение регуляции иммунной системы и появление в ней «ошибок», приводящих к аутоагрессии.

Интересным фактом, часто выявляемым нами на диагностическом комплексе АТМ (метод К. Шиммеля) является наличие общего иммунодефицита при аутоиммунных болезнях (псориаз, НЯК, красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит). Трудно представить, что при отсутствии иммунной реакции на инвазивных возбудителей (вирусов, грибков, бактерий, глистов) при иммунодефицитных состояниях развивается иммунная агрессия на собственные антигены. Если количество аутоантигенов в организме слишком велико и постоянно воспроизводится, иммунная система расходует свой биологический потенциал на их уничтожение, что приводит к общему иммунодефициту. Система иммунитета работает над этой проблемой, оставляя без внимания внедрившиеся в организм генетически чужеродные формы жизни.

При воздействии патологического фактора, приводящего к гибели клеток, организм посылает команду для усиления пролиферации, что неизбежно ведет к появлению большого количества молодых клеток, призванных возместить потерю от погибших клеток. Патология возникает в тот момент, когда клетки не успевают дифференцироваться в функционально активные по разным причинам (недостаток витаминов, микроэлементов, нарушение дыхания и питания в следствии недостаточного капиллярного кровообращения и пр.) Это приводит к эмбрионализации органов, что и индуцирует систему органоспецифических аутосистем.

Другими словами, организм при помощи аутоантител избавляется от недифференцированных клеток, несущих угрозу всему организму.

Появление аутоантигенов и аутоантител связано с процессом прогрессирующей эмбрионализации тканей в условиях повышенной патологической пролиферации. Эти состояния по-другому называют предраковыми с различной степенью выраженности патологии.

Понятно, что этот процесс вторичен, так как первопричиной является воздействие патологического фактора, приводящего к гибели клеток.

Например, при псориазе одной из причин следует считать стресс, приводящий к спазму артерий в коже. Это приводит к гибели клеток в результате прекращения кровообращения, повышенной их пролиферации (в 200 раз превышающую норму), эмбрионализациии и в дальнейшем выработке специфических антител, призванных устранить эту патологию.

При аутоиммунном тиреодите первопричиной является «слабая печень», в которой значительно снижены антитоксическая и метаболическая функция. Такая печень не способна нейтрализовать отработаннные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), их количество в крови накапливается. Аутоиммунная агрессия в данном случае направлена на сами гормоны, их предшественников (тиреопобулин), и клетки щитовидной железы с целью уменьшения концентрации тиреоидных гормонов в организме. Другим вариантом аутоиммунного тиреоидита может быть облучение, приводящее к изменению ДНК клеток, вирусное или бактериальное заражение, накопление в клетках щитовидной железы «шлаков и токсинов» и др.

В связи с вышесказанным становится понятно, что накопление эмбриональных молодых клеток в тканях усиливает их «чужеродность», одновременно провоцируя аутоиммунную агрессию. Эта «чужеродность» характеризуется появлением в ткани другой антигенной структуры, воспринимаемой иммунной системой как мишень для аутоиммунной атаки.

1. Причинами ауотимунных процессов могут быть бактерии, глисты, вирусы, травмы, нарушение тканевого обмена, облучение, введение некоторых лекарств и вакцин. То есть любые причины, воздействие которых приводит к образованию чужеродной антигенной структуры (проще говоря, чужеродного белка)

Г. Реккевег определил аутоиммунные заболевания в IV клеточную фазу «зашлакованности организма». В этих фазах при проникновении токсинов и шлаков внутрь клеток происходит нарушение клеточных структур и формирование антигенной структуры (см. методики --гомотоксикология). Поскольку «биологический барьер» (после которого невозможно полное восстановление ткани) проходит между III и IV стадиями болезненных состояний, лечение аутоиммунных заболеваний представляется достаточно длительным и сложным процессом.

К сожалению, врачей, способных оценить состояние организма на основании объективных стандартных анализов катастрофически мало. Необходима система обучения врачей принципам интегративной медицины. Только такие специалисты способны определить правильную тактику лечения аутоиммунных заболеваний, учитывая всю цепочку патологических процессов. Находясь в строгих рамках «стандартных протоколов», официальная медицина ограничивает возможности специалистов к проведению нестандартного лечения аутоиммунных заболеваний, требующих знаний из самых разных отраслей: иммунологии, патофизиологии, вирусологии, гематологии, фармакологии, терапии, эндокринологии.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

Применение витаминов группы В.

Применение микроэлементов.

Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

Аутогемотерапия по методу Филатова.

Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

Прием трансфер-фактора.

Прием доксазозина.

Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

очищение организма

восстановление кровообращения

восстановление метаболической функции печени

восстановление обмена веществ

насыщение организма кремнием

антистрессовое лечение (гипноз)

иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.

Аутоиммунный тиреоидит возникает вне зависимости от потребления йода, который, как известно в организме не вырабатывается. Большинство врачей считают, что йод при аутоиммунном тиреоидите (гипотиреозе Хашимото) усиливает проявления патологии. Это мнение частично подтверждается более частым проявлением данного заболевания в популяциях с повышенным потреблением йода.

Кроме того, именно йод стимулирует синтез и активность фермента щитовидной железы тиреопероксидазы (ТРО), необходимой для выработки тиреоидных гормонов. И этот фермент является мишенью аутоиммунной атаки у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Как показывает клиническая практика, доля тех, на кого содержащий йодид калия препарат Йодомарин при аутоиммунном тиреоидите действует негативно, значительная. Основные показания для использования данного лекарства – не лечение аутоиммунного тиреоидита, а профилактика дефицит йода в организме, а также эндемический, диффузный нетоксический или эутиреоидный зоб.

Научные исследования последнего десятилетия выяснили, что, во-первых, резкое повышение содержания йода в организме может вызвать реактивный гипотиреоз. А во-вторых, что непереносимость высокого содержания йода связана с дефицитом такого микроэлемента, как селен, и йод действует синергически с селеном. Поэтому необходимо сбалансированное поступлением в организм этих элементов: 50 мкг йода и 55-100 мкг селена в день.

Особенно важен селен при аутоиммунном тиреоидите, индуцированном йодом: результаты многочисленных исследований показали значительное снижение уровня сывороточных антител к тиреоглобулину TgAb после применения препаратов, содержащих селен (в средней суточной дозе 200 мкг).

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

В результате аутоиммунного воспаления щитовидной железы снижается выработка тиреиодных гормонов и возникает гипотиреоз, поэтому применяются лекарства, замещающие недостающие гормоны. Такое лечение называют заместительной гормонотерапией, и она является пожизненной.

Основной гормон щитовидной железы тироксин при аутоиммунном тиреоидите практически не вырабатывается, и эндокринологи назначают препарат Левотироксин, L-тироксин или Л-тироксин при аутоиммунном тиреоидите. Лекарство действует аналогично эндогенному тироксину и выполняет в организме пациента те же функции по регулированию окислительных реакций и метаболизма основных веществ, работы сердечно-сосудистой и нервной системы. Дозировка определяется индивидуально – в зависимости от уровня содержания тиреоидных гормонов в плазме крови и с учетом массы тела пациента (0, 00014-0,00017 мг на каждый килограмм); таблетки принимаются один раз в сутки (в утреннее время, за полчаса до еды). Лекарственное средство Эутирокс при аутоиммунном тиреоидите, а также Эферокс – это просто другие торговые названия Левотироксина.

Поскольку выработка защитных антител против тканей собственной щитовидной железы при данной патологии повышена, никакие иммуномодуляторы при аутоиммунном тиреоидите – вследствие их неэффективности и бесполезности - не используются. По этой причине иммуномодулирующий противовоспалительный препарат Эрбисол при аутоиммунном тиреоидите принимать не нужно.

Назначают ли кортикостероидый препарат Дипроспан при аутоиммунном тиреоидите? Данное лекарственное средство обладает иммуносупрессивными, противоаллергическими, противовоспалительными и противошоковыми свойствами, которые помогают, когда к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый или амиодарон-ассоциированный тиреоидит, а также при развитии гигантского зоба или муцинозного отека. Однако всеми эндокринологами признана неэффективность кортикостероидов в стандартной терапии тиреоидита Хашимото – из-за способности препаратов данной группы усугублять гипотиреоз, в частности, блокировать выработку тиреотропного гормона, синтезируемого гипофизом (ТТГ). Кроме того, значительные дозы кортикостероидов снижают преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Следующий вопрос по лекарствам: Вобэнзим и аутоиммунный тиреоидит. В списке показаний к применению Вобэнзима – ферментного препарата, в состав которого входят ферменты животного и растительного происхождения – наряду с другими иммунно обусловленными патологиями значится аутоиммунный тиреоидит. В официальной инструкции к препарату отмечена способность комплекса ферментов влиять на иммунологические реакции организма и снижать накопление антител в пораженных тканях. Отечественные специалисты назначают Вобэнзим, но американская Food and Drug Administration этот препарат лекарством не считает.

Также эндокринологи рекомендуют принимать витамины при аутоиммунном тиреоидите в виде различных поливитаминных комплексов, в том числе – содержащих микроэлементы, особенно селен (см. раздел Йод при аутоиммунном тиреоидите) и обязательно – витамины В12 и D. В качестве витаминного средства можно использовать шиповник при аутоиммунном тиреоидите – в виде настоя.

Биологически активный комплекс с фолиевой кислотой, витаминами С, Е, группы В и йодом - Фемибион при аутоиммунном тиреоидите не назначают, а рекомендуют принимать беременным для нормального развития плода.

Антибактериальный препарат Метронидазол при аутоиммунном тиреоидите в обычной лечебной практике не применяется, его назначают лишь при воспалении щитовидной железы бактериального характера.

Для лечения тиреоидита Хашимото гомеопатия предлагает антигомотоксическое средство для инъекций и перорального применения Тиреоидеа Композитум (Thyreoidea Compositum), в составе которого 25 ингредиентов, в том числе фолаты, соединения йода, экстракты очитка, безвременника, болиголова, подмаренника, омелы и др.

Согласно инструкции, данный гомеопатический препарат активизирует иммунитет и улучшает работу щитовидной железы, и его рекомендуется назначать при дисфункции щитовидной железы и аутоиммунном тиреоидите.

Среди побочных эффектов отмечено обострение существующих гипертиреоза, снижение АД и температуры тела, судороги, увеличение лимфоузлов и т.д.

Следует иметь в виду, что оперативное лечение аутоиммунного тиреоидита – путем тиреоидэктомии (удаления щитовидной железы) – может применяться, когда размеры железы быстро увеличиваются или появляются большие узлы. Или когда у пациентов диагностируется гипертрофический аутоиммунный тиреоидит, вызывающий сдавливание расположенных в верхнем средостении гортани, трахеи, пищевода, сосудов или нервных стволов.

Народное лечение аутоиммунного тиреоидита

Генетически обусловленный сбой иммунной системы делает народное лечение аутоиммунного тиреоидита применимым, в основном, в качестве вспомогательного средства для облегчения некоторых симптомов заболевания (выпадения волос, запоров, болей в суставах и мышцах, повышенного уровня холестерина и т.д.).

Однако лечение травами может быть полезным и для стабилизации состояния щитовидной железы. Так, рекомендуется использовать растение лапчатка от аутоиммунного тиреоидита. В корнях лапчатки белой (Potentilla alba) имеется немало полезных соединений, но для щитовидной железы главные лечебные качества заключаются в наличии йода и селена. Из высушенных и измельченных корней нужно готовить настой: вечером в термос насыпается столовая ложка сырья, заливается на 240 мл крутого кипятка и настаивается всю ночь (не менее 8-9 часов). В течение недели настой принимать через день - по 80 мл трижды в сутки.

Народное лечение аутоиммунного тиреоидита чистотелом (спиртовой настойкой) с биохимической и фармакодинамической точки зрения ничем не оправдано; к тому же содержащиеся в этом растении хелидониновые алкалоиды и сангвинарин ядовиты. А целесообразность использования сине-зеленых водорослей (высушенной цианобактерии Arthrospira) в виде биодобавки Спирулина при аутоиммунном тиреоидите не изучалась.

Встречаются рецепты, в которых «объединены» морская капуста и аутоиммунный тиреоидит. К примеру, одни советуют пить отвар из смеси ламинарии, подорожника и почек сосны; другие – обязательно включать в рацион богатую йодом морскую капусту. Ни того, ни другого делать не надо. Почему, см. выше – раздел Йод при аутоиммунном тиреоидите. А в Юго-Восточной Азии повсеместное потребление морских водорослей в больших количествах нередко заканчивается онкологией щитовидной железы: так влияет на этот чувствительный орган накапливаемые ламинарией соединения мышьяка, ртути и радиоактивного йода.

Физиотерапия при аутоиммунном тиреоидите

Сразу надо уточнить: физиотерапия при аутоиммунном тиреоидите не восстановит разрушенные клетки щитовидки и не наладит синтез тиреиодных гормонов. Применять электрофорез и массаж при аутоиммунном тиреоидите возможно только для снижения интенсивности миалгии или артралгии, то есть симптомов.

Озонотерапия при аутоиммунном тиреоидите не применяется, а вот оксигенация – для улучшения кровоснабжения органов и борьбы с кислородным голоданием тканей – назначается довольно часто.

Большинством эндокринологов очищение крови, то есть терапевтический плазмаферез при аутоиммунном тиреоидите признан бесполезным, поскольку не влияет на причину патологии, и аутоантитела в крови после процедуры снова появляются.

Кстати, насчет косметических процедур. Ни уколы гиалуроной кислоты, ни инъекции силикона, ни ботокс при аутоиммунном тиреоидите недопустимы.

Что касается лечебной физкультуры, то больше всего подходят легкая аэробика для поддержания подвижности опорно-двигательного аппарата, а также лечение аутоиммунного тиреоидита йогой – дыхательные упражнения для тренировки диафрагмы и грудных мышц и посильные упражнения на укрепление мышечного корсета.

Образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

В общем, как вы уже поняли, привычный для здорового образ жизни при аутоиммунном тиреоидите несколько меняется…

По мере появления явных симптомов гипотиреоза Хашимото, таких как слабость, боли в суставах и мышцах, перебои в работе сердца, неустойчивость артериального давления, вопрос, можно ли заниматься спортом, уже не возникает, тем более что врачи при таком состоянии советуют пациентам физические нагрузки минимизировать. Некоторые врачи говорят, что для людей, имеющих серьезные дисфункции щитовидной железы и непреодолимое ощущение усталости, лучше на время совсем отказаться от мышечных нагрузок. Кроме того, нарушение обменных процессов в организме может сопровождаться повышенным травматизмом – вывихами, растяжениями и даже переломами.

Ограничения при аутоиммунном тиреоидите могут коснуться и сферы интимных отношений, так как часто наблюдается стойкое снижение либидо.

На важные для пациентов вопросы – солнце и аутоиммунный тиреоидит, а также

море и аутоиммунный тиреоидит – специалисты дают следующие рекомендации:

• ультрафиолетовое облучение при любых проблемах со щитовидной железой должно быть минимальным (никаких лежаний на пляже);
• морская вода, богатая йодом, может навредить, если повышен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, поэтому конкретный ответ на этот вопрос может дать только ваш лечащий врач (после сдачи соответствующего анализа). Также имейте в виду, что нельзя купаться дольше 10 минут и в самое жаркое время дня, а после морского купания следует сразу же принять пресный душ.

Диета и питание при аутоиммунном тиреоидите

Для управления болезнью диета и питание при аутоиммунном тиреоидите имеют первостепенное значение.

Во-первых, нарушение общего обмена веществ требует незначительно сокращения калорийности суточного рациона – см. Диета при заболевании щитовидной железы .

Это и ответ на вопрос, как похудеть при аутоиммунном тиреоидите: ведь несмотря на прибавку веса никаких диет для похудения при данном заболевании придерживаться нельзя - во избежание ухудшения состояния.

Но главный вопрос - что нельзя есть при аутоиммунном тиреоидите?

На страницах Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (США) специалисты советуют:

• Держаться подальше от сахара и кофеина, посколько оба продукта могут поднять выработку адреналина и кортизола (гормонов стресса), и это негативно отразится на работе щитовидной железы.
• Чтобы остановить рост зоба, нужно исключить «струмогенный фактор» - до минимума снизить или вообще прекратить употреблять тормозящие перемещение ионов йода в щитовидной железе гойтрогены (goitrogens), которые содержатся в крестоцветных овощах, то есть во всех видах капусты, брюкве и редисе – в свежем виде. Тепловая кулинарная обработка инактивирует эти соединения.
• По той же причине сократить употребления сои и соевых продуктов, арахиса, пшена, хрена, льняного семени, шпината, груш, клубники и персиков.
• При целиакии нужно отказаться от глютена (клейковины) - растительных протеинов злаковых: пшеницы, ржи, овса и ячменя. Молекулярная структура клейковины почти идентична молекулярной структуре ткани щитовидной железы, что провоцирует выработку антител.

А вот что должна включать диета при аутоиммунном тиреоидите:

• животный белок (помогает повысить выработку эндогенного тироксина и трийодтиронина);
• углеводы (без них усилится снижение памяти, выпадение волос и холодовая аллергия);
• здоровые жиры (жирные ненасыщенные кислоты) – растительное масло, рыбий жир, печень, костный мозг, яичные желтки;
• селен (55-100 мкг в сутки, содержится в грецких орехах, кешью, морской рыбе, свинине, баранине, филе курицы и индюшки, спарже, белых грибах и шиитаке, коричневом рисе и др.)
• цинк (11 мг в день, содержится в говядине, семенах подсолнечника и тыквы, фасоли и чечевице, грибах, гречке, грецких орехах, чесноке).

Как говорят ведущие специалисты Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE), аутоиммунный тиреоидит – это больше, чем просто заболевание щитовидной железы. Поэтому лечение аутоиммунного тиреоидита – это больше, чем медицинская проблема.

Похожие статьи