Антиаритмические препараты (ААП) способны исправлять серьезные нарушения в работе сердца и значительно продлевать жизнь пациентам.

Средства, которые входят в эту группу, существенно отличаются по механизму действия, влияя на разные составляющие процесса сердечного сокращения. Все противоаритмические препараты нового и старого поколения отпускаются по рецепту и подбираются для каждого пациента индивидуально.

Классификация антиаритмиков по механизму действия

Такая классификация – наиболее употребительна.

Она характеризует медикаменты по механизму действия:

• мембраностабилизирующие средства;
• бета-адреноблокаторы;
• лекарства, замедляющие реполяризацию;
• антагонисты ионов кальция.

Процесс сокращения сердца происходит путем изменения поляризации клеточных мембран.

Правильный заряд обеспечивается электрофизиологическими процессами и транспортом ионов. Все антиаритмические лекарства приводят к нужному терапевтическому действию путем влияния на клеточные мембраны, однако процесс влияния отличается для каждой подгруппы.

В зависимости от того, какая патология вызвала нарушение сердечного ритма, доктор принимает решение о назначении определенной фармакологической группы таблеток против аритмии.

Мембраностабилизаторы

Мембраностабилизирующие средства борются с аритмией путем стабилизации мембранного потенциала в клетках сердечной мышцы.

Эти лекарства делятся еще на три типа:

• IA. Нормализуют сердечные сокращения путем активации транспорта ионов через натриевые каналы. К ним относятся хинидин, прокаинамид.
• IB. Сюда относятся препараты, которые являются местными анестетиками. На мембранный потенциал в кардиомиоцитах они влияют путем увеличения проницаемости мембран для калиевых ионов. Представители – фенитоин, лидокаин, тримекаин.
• IC. Оказывают противоаритмическое действие, подавляя транспорт ионов натрия (эффект более выражен, чем у группы IA) – Этацизин, аймалин.

Хинидиновые лекарства группы IA оказывают также другие положительные эффекты для нормализации сердечного ритма. Например, они повышают порог возбудимости, устраняют проведение лишних импульсов и сокращений, а также замедляют восстановление реактивности мембран.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты можно разделить еще на 2 подгруппы:

• Селективные – блокируют только бета1-рецепторы, которые находятся в сердечной мышце.
• Неселективные – дополнительно блокируют бета2-рецепторы, расположенные в бронхах, матке и сосудах.

Лекарства селективного действия более предпочтительны, так как влияют непосредственно на миокард и не вызывают побочных действий со стороны других систем органов.

Работа проводящей системы сердца регулируется различными звеньями нервной системы, в том числе симпатической и парасимпатической. При нарушении в работе симпатического механизма к сердцу могут поступать неправильные аритмогенные импульсы, которые приводят к патологическому распространению возбуждения и появлению аритмии. Препараты второго класса (из группы бета-блокаторов) устраняют влияние симпатической системы на сердечную мышцу и атриовентрикулярный узел, благодаря чему проявляют антиаритмические свойства.

Список лучших представителей этой группы:

• метопролол;
• пропранолол (дополнительно обладает мембраностабилизирующим действием как антиаритмические препараты I класса, что усиливает терапевтический эффект);
• бисопролол (Конкор);
• тимолол;
• бетаксолол;
• соталол (Сотагексал, Соталекс);
• атенолол.

Бета-блокаторы положительно влияют на работу сердца с нескольких сторон. Снижая тонус симпатической нервной системы, они уменьшают поступление в миокард адреналина или других веществ, которые приводят к избыточной стимуляции сердечных клеток. Защищая миокард и предупреждая электрическую нестабильность, препараты этой группы также оказываются эффективными в борьбе с фибрилляцией предсердий, синусовой аритмией, стенокардией.

Чаще всего из этой группы врачи выписывают лекарства на основе пропранолола (Анаприлин) или метопролола. Препараты назначаются для длительного регулярного применения, однако могут вызывать побочные эффекты. Основные из них – затруднение бронхиальной проходимости, ухудшение состояния пациентов с сахарным диабетом из-за возможной гипергликемии.

Лекарства, замедляющие реполяризацию

Во время транспорта ионов через клеточную мембрану возникает потенциал действия, который составляет основу физиологического проведения нервного импульса и сокращения ткани миокарда. После того, как произошло локальное возбуждение и возник местный ответ, начинается фаза реполяризации, которая возвращает мембранный потенциал к первоначальному уровню. Антиаритмики 3 класса увеличивают продолжительность потенциала действия и замедляют фазу реполяризации путем блокирования калиевых каналов. Это приводит к удлинению проведения импульса и урежению синусового ритма, однако общая сократимость миокарда остается нормальной.

Основной представитель этого класса – амиодарон (Кордарон). Его кардиологи назначают чаще всего из-за широкого терапевтического эффекта. Амиодарон может использоваться для лечения аритмий любого происхождения. Он также выступает препаратом скорой помощи при неотложных состояниях или ухудшении состояния пациента.

Амиодарон проявляет антиаритмический и брадикардический эффект, замедляет нервную проводимость в предсердиях, увеличивает период рефракции. Важными свойствами также считаются уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение коронарного кровотока. В результате этого сердце способно функционировать более полноценно и не подвержено ишемии. Антиангинальное действие нашло свое применение в лечении сердечной недостаточности и ИБС.

Кроме Амиодарона к этой группе лекарств относятся:

• ибутилид;
• бретилия тозилат;
• тедисамил.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Таблетки от аритмии четвертой группы приводят к нужному фармакологическому эффекту благодаря способности блокировать кальциевые каналы. Ионы кальция способствуют сокращению мышечных тканей, поэтому при закрытии канала устраняется лишняя проводимость миокарда. Основной представитель – Верапамил. Он назначается для купирования учащенного сердцебиения, лечения экстрасистолии, профилактики повышенной частоты сокращений желудочков и предсердий. Все препараты с противоаритмическим эффектом назначаются только врачом.

Кроме Верапамила к этой группе относится дилтиазем, бепридил, нифедипин.

Выбор лечения, в зависимости от типа аритмии

Аритмией называют нарушения в работе сердца. Ее проявления – учащенное, замедленное или неравномерное сокращение миокарда.

Причины аритмии и механизмы ее возникновения могут отличаться. Тактика лечения подбирается индивидуально после детального обследования и определения локализации процесса, который привел к неправильной сократимости миокарда.

Стратегия терапии включает следующие этапы:

• Доктор оценивает угрозу гемодинамике от наличия аритмии и принимает решение о необходимости лечения в принципе.
• Оценивается риск появления других осложнений вследствие аритмии.
• Оценивается субъективное отношение больного к приступам аритмии и его самочувствие в эти моменты.
• Определяется степень агрессивности терапии – легкая, консервативная, радикальная.
• Проводится тщательное обследование пациента для выявления причины заболевания. После этого доктор оценивает, есть ли возможность этиотропной терапии. При детальном обследовании у некоторых пациентов выявляется, что причина болезни заключается в психологических причинах, поэтому тактика лечения кардинально изменится (будут применяться седативные успокоительные средства).
• Выбрав стратегию лечения, доктор подбирает наиболее подходящее медикаментозное средство. При этом учитывается механизм действия, вероятность осложнений, тип выявленной аритмии.

Бета-блокаторы назначаются преимущественно при наджелудочковых аритмиях, медикаменты IB класса – при желудочковых дисбалансах, блокаторы кальциевых каналов эффективны при экстрасистолиях и пароксизмальных тахикардиях. Мембраностабилизаторы и антиаритмики 3 класса считаются более универсальными и используются при аритмиях любого происхождения.

Первые пару недель лечения необходимо особенно тщательно следить за состоянием пациента. Через несколько дней проводится контрольная ЭКГ, которую затем повторяют еще несколько раз. При положительной динамике интервал контрольных исследований может увеличиваться.

Выбор дозы не имеет универсального решения. Чаще дозировка подбирается практическим путем. Если терапевтическое количество препарата вызывает побочные эффекты, врач может использовать комбинированную схему лечения, в которой доза каждого лекарства от аритмии снижается.

При тахикардии

Методы лечения тахикардии зависят от этиологии последней. Показаниями к постоянному приему антиаритмических средств являются кардиологические причины. Однако перед началом лечения необходимо исключить неврологические причины (домашние проблемы, стрессы на работе) и гормональные нарушения (гипертиреоз).

Медикаментозные средства, которые помогают снизить учащенный пульс:

• Дилтиазем.
• Сотагексал.
• Бисопролол.
• Аденозин.

Большинство препаратов выпускается в форме таблеток или капсул. Они недорогие и принимаются пациентом самостоятельно дома, обычно в комбинации с кроверазжижающими средствами. При пароксизмах (мощных приступах учащенного сердцебиения или пульса) используются инъекционные формы препаратов.

При экстрасистолии

Если систолических сокращений происходит до 1200 в сутки, и они не сопровождаются опасными симптомами, заболевание считают потенциально безопасным. Для лечения экстрасистолии может назначаться группа мембраностабилизаторов. При этом доктор может назначить средства из любой подгруппы, в частности, лекарства IB класса используются преимущественно для лечения желудочковых экстрасистолий.

Отмечено также положительное влияние блокаторов кальциевых каналов, которые способны снимать тахиаритмию или чрезмерные сердечные сокращения.

• Этацизин.
• Пропафенон.
• Пропанорм.
• Аллапинин.
• Амиодарон.

При неэффективности снятия экстрасистол современными лекарствами, а также при частоте экстрасистолических сокращений более 20000 в сутки, могут использоваться немедикаментозные методы. Например, радиочастотная абляция (РЧА) – малоинвазивная хирургическая процедура.

При фибрилляции и трепетании предсердий

При трепетании или фибрилляции предсердий у человека обычно наблюдается повышенный риск тромбообразования. Схема лечения включает препараты от аритмии и .

Перечень средств, которые останавливают чрезмерную фибрилляцию и трепетание предсердий:

• Хинидин.
• Пропафенон.
• Этацизин.
• Аллапинин.
• Соталол.

К ним добавляют противосвертывающие средства – аспирин или непрямые антикоагулянты.

При мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии основные препараты также должны комбинироваться с антикоагулянтными лекарствами. Навсегда вылечиться от заболевания невозможно, поэтому для поддержания сердечного ритма в норме придется пить лекарства долгие годы.

Для лечения назначаются:

• Ритмонорм, Кордарон – для нормализации сердечного ритма.
• Верапамил, Дигоксин – для пониженной частоты сокращений желудочков.
• Нестероидные средства, антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболии.

Универсального лекарства от всех аритмий нет. Наиболее широким терапевтическим эффектом обладает Амиодарон.

Возможные побочные эффекты

Кардиостимуляторы, адреномиметики, а также антиаритмические средства могут вызвать ряд нежелательных эффектов. Их обуславливает сложный механизм действия, который влияет не только на сердечную, но также на другие системы организма.

Согласно отзывам пациентов и фармакологическим исследованиям, антиаритмические средства провоцируют следующие побочные действия:

• расстройство стула, тошноту, анорексию;
• обморок, головокружение;
• изменение картины крови;
• нарушение зрительной функции, онемение языка, шум в голове;
• бронхоспазм, слабость, похолодание конечностей.

У наиболее популярного препарата – Амиодарона также достаточно широкий спектр нежелательных проявлений – тремор, нарушение работы печени или щитовидной железы, фотосенсибилизация, нарушение зрения.

Проявление аритмогенного действия в пожилом возрасте – еще один побочный эффект, при котором у пациента, наоборот, провоцируются аритмии, случаются обмороки и нарушается кровообращение. Он вызван чаще желудочковой тахикардией или из-за приема лекарственного препарата, обладающего проаритмическим эффектом. Именно поэтому лечение любых кардиологических заболеваний должно проводиться только врачом, а все подобные препараты относятся к рецептурной группе.

Противопоказания к большинству средств:

• использование в педиатрии;
• назначение беременным женщинам;
• наличие АВ блокады;
• брадикардия;
• дефицит калия и магния.

Взаимодействие с другими лекарствами

Ускорение метаболизма антиаритмических препаратов наблюдается при одновременном приеме с индукторами микросомальных ферментов печени или алкоголем. Замедление метаболизма возникает при комбинировании с ингибиторами печеночных ферментов.

Лидокаин усиливает действие анестетиков, седативных, снотворных препаратов и миорелаксантов.

При комбинированном приеме препаратов от аритмии они усиливают эффекты друг друга.

Комбинирование средств с нестероидными препаратами возможно (например, с Кеторолом в ампулах или таблетках, а также Аспирином Кардио), в целях получения кроворазжижающего эффекта или лечения сопутствующих патологий.

Перед началом лечения необходимо сообщить врачу обо всех лекарствах, которые принимает пациент.

Другие группы лекарств для терапии нарушений ритма

Существуют средства, которые способны регулировать сердечный ритм напрямую или косвенным путем, однако они относятся к другим фармакологическим группам. Это препараты сердечных гликозидов, аденозин, соли магния и калия.

Сердечные гликозиды влияют на проводящую систему сердца путем регуляции вегетативной деятельности. Они часто становятся препаратами выбора у больных с сердечной недостаточностью или гипертонией. Аденозинтрифосфат – вещество, которое принимает участие во многих важных электрофизиологических процессах в организме человека. В атриовентрикулярном узле оно способствует замедлению импульсной проводимости и успешно борется с тахикардией. В эту группу относится препарат Рибоксин – предшественник АТФ.

Транквилизаторы с седативными средствами назначаются при нейрогенной этиологии аритмии.

Препараты магния с калием (Панангин) также используются для лечения аритмий и мерцаний благодаря участию этих элементов в механизме мышечного сокращения. Их называют «витаминами для сердца». Нормализация концентрации ионов внутри и вне клетки положительно влияет на сократительную способность миокарда и его метаболизм.

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

• I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

• II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
• III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
• IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
• Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и , а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий () и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при , атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при . В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности ( , кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении , а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

Антиаритмические препараты – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сердечных сокращений. Эти химические соединения относятся к различным фармакологическим классам и группам. Они предназначены для лечения и препятствуют их возникновению. Антиаритмики не увеличивают продолжительность жизни, а используются с целью контроля клинических симптомов.

Антиаритмические средства назначают кардиологи при наличии у пациента аритмии патологического характера, которая ухудшает качество жизни и может привести к развитию тяжелых осложнений. Антиаритмические препараты оказывают положительное воздействие на организм человека. Принимать их следует длительно и только под контролем электрокардиографии, которую проводят не реже одного раза в три недели.

Клеточная стенка кардиомиоцитов пронизана большим количеством ионных каналов, через которые перемещаются ионы калия, натрия, хлора. Подобное движение заряженных частиц приводит к формированию потенциала действия. Аритмия обусловлена аномальным распространением нервных импульсов. Чтобы восстановить ритм сердца, необходимо снизить активность и прекратить циркуляцию импульса. Под воздействием противоаритмических препаратов закрываются ионные каналы и уменьшается патологическое влияние на сердечную мышцу симпатического отдела нервной системы.

Выбор антиаритмического средства определяется видом аритмии, наличием или отсутствием структурной патологии сердца. При соблюдении необходимых условий безопасности эти лекарства улучшают качество жизни больных.

Антиаритмическая терапия в первую очередь проводится с целью восстановления синусового ритма. Больные лечатся в кардиологическом стационаре, где им внутривенно или перорально вводят антиаритмические препараты. При отсутствии положительного терапевтического эффекта переходят к . Пациенты без сопутствующей хронической патологии сердца могут восстановить синусовый ритм самостоятельно в амбулаторных условиях. Если приступы аритмии возникают редко, являются короткими и малосимптомными, больным показано динамическое наблюдение.

Классификация

В основе стандартной классификации противоаритмических средств лежит их способность воздействовать на выработку электрических сигналов в кардиомиоцитах и их проведение. Их подразделяют на четыре основных класса, каждый из которых имеет свой путь воздействия. Эффективность лекарств при разных видах аритмии будет отличаться.

• Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов – «Хинидин», «Лидокаин», «Флекаинид». Мембраностабилизаторы воздействуют на функциональность миокарда.
• – «Пропранолол», «Метапролол», «Бисопролол». Они снижают смертность от острой коронарной недостаточности и предупреждают рецидивы тахиаритмий. Лекарства данной группы координируют иннервацию сердечной мышцы.
• Блокаторы калиевых каналов – «Амиодарон», «Соталол», «Ибутилид».
• – «Верапамил», «Дилтиазем».
• Прочие: , седативные препараты, транквилизаторы, нейротропные средства оказывают комбинированное влияние на функции миокарда и его иннервацию.

Таблица: деление антиаритмиков на классы

Представители основных групп и их действие

1А класс

Наиболее распространенным препаратом из группы антиаритмиков 1А класса является «Хинидин» , который изготавливают из коры хинного дерева.

Это медикаментозное средство блокирует проникновение ионов натрия в кардиомиоциты, понижает тонус артерий и вен, обладает раздражающим, обезболивающим и жаропонижающим действием, угнетает деятельность головного мозга. «Хинидин» обладает выраженной антиаритмической активностью. Он эффективен при различных видах аритмий, но вызывает побочные эффекты при неправильном дозировании и применении. «Хинидин» оказывает влияние на ЦНС, сосуды и гладкую мускулатуру.

Принимая препарат, его не следует разжевывать, чтобы не получить раздражения слизистой ЖКТ. Для лучшего защитного эффекта рекомендуют принимать «Хинидин» во время еды.

действие препаратов различных классов на ЭКГ

1B класс

Антиаритмик 1В класса – «Лидокаин» . Он обладает антиаритмической активностью благодаря способности увеличивать проницаемость мембран для калия и блокировать натриевые каналы. Только значительные дозы препарата могут повлиять на сократимость и проводимость сердца. Лекарство купирует приступы желудочковой тахикардии в постинфарктном и раннем послеоперационном периоде.

Чтобы остановить аритмический приступ, необходимо ввести внутримышечно 200 мг «Лидокаина». При отсутствии положительного терапевтического эффекта инъекцию повторяют спустя три часа. В тяжелых случаях лекарство вводят внутривенно струйно, а затем переходят к внутримышечным уколам.

1C класс

Антиаритмики 1С класса удлиняют внутрисердечную проводимость, но обладают выраженным аритмогенным эффектом, что ограничивает в настоящее время их применение.

Наиболее распространенным средством данной подгруппы является «Ритмонорм» или «Пропафенон» . Это лекарство предназначено для лечения экстрасистолии - особой формы аритмии, обусловленной преждевременным сокращением сердечной мышцы. «Пропафенон» – антиаритмический препарат с прямым мембраностабилизирующим действием на миокард и местноанестезирующим эффектом. Он замедляет приток ионов натрия в кардиомиоциты и снижает их возбудимость. «Пропафенон» назначают лицам, страдающим предсердными и желудочковыми аритмиями.

2 класс

Антиаритмики 2 класса - бета-адреноблокаторы. Под влиянием «Пропранолола» расширяются сосуды, снижается артериальное давление, тонус бронхов повышается. У больных нормализуется сердечный ритм, даже при наличии устойчивости к сердечным гликозидам. При этом тахиаритмическая форма трансформируется в брадиаритмическую, сердцебиение и перебои в работе сердца исчезают. Препарат способен накапливаться в тканях, то есть присутствует эффект кумуляции. Из-за этого при использовании его в пожилом возрасте, дозы необходимо снижать.

3 класс

Антиаритмики 3 класса – блокаторы калиевых каналов, замедляющие электрические процессы в кардиомиоцитах. Самый яркий представитель данной группы – «Амиодарон» . Он расширяет коронарные сосуды, блокирует адренорецепторы, понижает артериальное давление. Препарат препятствует развитию гипоксии миокарда, снижает тонусвенечных артерий, уменьшает ЧСС. Дозировка для приема подбирается только врачом в индивидуальном порядке. Из-за токсического действия препарата, его прием необходимо постоянно сопровождать контролем давления и других клинических и лабораторных показателей.

4 класс

Антиаритмик 4 класса – «Верапамил» . Это высокоэффективное средство, улучшающее состояние больных с тяжелыми формами стенокардии, гипертонии и аритмии. Под воздействием препарата расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток, повышается устойчивость миокарда к гипоксии, нормализуются реологические свойства крови. «Верапамил» накапливается в организме, а затем выводится почками. Выпускают его в виде таблеток, драже и инъекции для внутривенного введения. Лекарство имеет достаточно мало противопоказаний и хорошо переносится пациентами.

Другие препараты с антиаритмическим действием

В настоящее время существует множество препаратов, которые оказывают антиаритмическое действие, но не входят в данную фармацевтическую группу. К ним относятся:

1. Холинолитики, которые используют для увеличения частоты сердечных сокращений при брадикардии – «Атропин» .
2. Сердечные гликозиды, предназначенные для урежения сердечного ритма – «Дигоксин», «Строфантин» .
3. «Сульфат магния» применяется для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт». Она возникает при выраженных электролитных нарушениях, в результате длительного приема некоторых антиаритмических препаратов, после жидкой белковой диеты.

Антиаритмические средства растительного происхождения

Антиаритмическим действием обладают лекарства растительного происхождения. Список современных и наиболее распространенных препаратов:

Побочные эффекты

Негативные последствия антиаритмической терапии представлены следующими эффектами:

Заболевания сердечно-сосудистой - частая причина смерти, особенно сред лиц зрелого и пожилого возраста. Болезни сердца провоцируют развитие других опасных для жизни состояний, таких как аритмия. Это достаточно серьезное для здоровья состояние, не допускающее самостоятельного лечения. При малейшем подозрении на развитие данного недуга необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование и полный курс антиаритмического лечения под наблюдением специалиста.

Противоаритмические средства применяют для ликвидации или предупреждения нарушений ритма сердечных сокращений различной этиологии. Их подразделяют на препараты, устраняющие тахиаритмии. и средства, эффективные при брадиаритмиях.

Фибрилляция желудочков с последующей асистолией ответственна за 60-85% случаев внезапной смерти, прежде всего кардиологических больных. У мно­гих из них сердце еще вполне способно к сократительной деятельности и могло бы работать долгие годы. Не менее 75% больных инфарктом миокарда и 52% больных сердечной недостаточностью страдают от прогрессирующих наруше­ний сердечного ритма.

Хронические, рецидивирующие формы аритмий сопровождают заболевания сердца (клапанные пороки, миокардит, коронарная недостаточность, кардио­склероз, гиперкинетический синдром) или возникают на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности (тиреотоксикоз, феохромоцитома). Аритмии развиваются при интоксикациях никотином, спиртом этило­вым, сердечными гликозидами, мочегонными средствами, кофеином, наркозе галогенсодержащими общими анестетиками, операциях на сердце, сосудах, легких. Нарушения сердечного ритма нередко служат жизненным показанием для неотложной терапии с помощью противоаритмических средств. В послед­ние годы был установлен парадоксальный факт, что Противоаритмические сред­ства могут вызывать опасные аритмии. Это ограничивает их применение при аритмиях с минимальными клиническими проявлениями.

В 1749 г. было предложено принимать хинин при "упорных сердцебиениях". В 1912 г. к Карлу Фридриху Венкебаху (1864-1940 гг.), известному немецкому кардиологу, описавшему блокаду Венкебаха. обратился купец по поводу при­ступа сердцебиения. Венкебах поставил диагноз мерцательной аритмии, но объяснил больному, что ее купирование лекарственными средствами не пред­ставляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской компетентнос­ти кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял 1 г порошка хини­на, который в те времена имел репутацию средства от всех болезней. Через 25 минут ритм сокращений сердца нормализовался. С 1918 г. правовращающий изомер хинина - хинидин по рекомендации Венкебаха введен в медицинскую практику.

В нормальных условиях функцию водителя сердечного ритма вы­полняет синусный узел. Его Р-клетки (название - от первой буквы англ. слова расе maker ) обладают автоматизмом - способностью спонтан­но. во время диастолы генерировать потенциал действия. Потенциал покоя Р-клеток составляет от -50 до -70 мВ, деполяризацию вызыва­ют входящие потоки ионов кальция. В структуре мембранного потен­циала Р-клеток различают следующие фазы:

Фаза 4 - медленная спонтанная диастолическая деполяризация каль­циевого типа; фаза 0 - развитие положительного потенциала действия +20-30 мв после достижения пороговой величины деполяризации в фазе 4;

Фаза 1 - быстрая реполяризация (вход ионов хлора);

Фаза 2 - медленная реполяризация (выход ионов калия и медленное поступление ионов кальция);

Фаза 3 - завершающая реполяризация с восстановлением отрица­тельного потенциала покоя.

Во время потенциала покоя ионные каналы закрыты (закрыты на­ружные активационные и внутренние инактивационные ворота), при деполяризации каналы открываются (открыты оба типа ворот), в пери­од реполяризации ионные каналы находятся в инактивированном со­стоянии (наружные ворота открыты, внутренние - закрыты).

Потенциалы действия от Р-клеток синусного узла распространя­ются по проводящей системе предсердий, атриовентрикулярному узлу и внутрижелудочковой системе волокон Гиса-Пуркинье (в направле­нии от эндокарда к эпикарду). В проводящей системе сердца клетки длинные и тонкие, контактируют между собой в продольном направ­лении, имеют редкие латеральные связи. Проведение потенциалов действия происходит в 2-3 раза быстрее вдоль клеток, чем в попереч­ном направлении. Скорость проведения импульсов в предсердиях -1 м/с, в желудочках - 0,75-4 м/с.

На ЭКГ волна Р соответствует предсердной деполяризации, комп­лекс ORS - деполяризации желудочков (фаза 0), сегмент ST - фазам реполяризации 1 и 2, зубец Т - фазе реполяризации 3.

В проводящей системе здорового сердца, дистальнее синусного узла, спонтанная деполяризация протекает значительно медленнее, чем в синусном узле, поэтому не сопровождается потенциалом дей­ствия. В сократительном миокарде спонтанная деполяризация отсут­ствует. Клетки проводящей системы и сократительного миокарда воз­буждаются импульсами синусного узла. В атриовентрикулярном узле спонтанную деполяризацию вызывает вход ионов кальция и натрия, в волокнах Пуркинье - вход только ионов натрия ("натриевые" потенци­алы).

Скорость спонтанной деполяризации (фаза 4) регулируется веге­тативной нервной системой. При усилении симпатических влияний по­вышается вход ионов кальция и натрия в клетки, что ускоряет спонтан­ную деполяризацию. При увеличении парасимпатической активности интенсивнее выходят ионы калия, замедляя спонтанную деполяриза­цию.

Во время потенциала действия миокард находится в состоянии рефрактерности к раздражению. При абсолютной рефрактерности сердце не способно к возбуждению и сокращению независимо от силы раздражения (фаза 0 и начало реполяризации); в начале относитель­ного рефракторного периода сердце возбуждается в ответ на сильный стимул (завершающий этап реполяризации), в конце относительного рефракторного периода возбуждение сопровождается сокращением.

Эффективный рефракторный период (ЭРП) охватывает абсолютный рефракторный период и начальную часть относительного рефракторного периода, когда сердце способно к слабому возбуждению, но не сокра­щается. На ЭКГ ЭРП соответствует комплексу QRS и сегменту ST.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Тахиаритмии возникают вследствие нарушений импульсообразо-вания или циркуляции круговой волны возбуждения.

Нарушение импульсообразования

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и экто­пические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом.

Гетеротопные очаги образуются в проводящей системе дисталь­нее синусного узла.

Эктопические очаги появляются в сократительном миокарде.

Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и вне­очередные сокращения сердца.

"Развязыванию" аномального автоматизма способствует ряд фак­торов:

Возникновение или ускорение спонтанной деполяризации (облегча­ется вход ионов кальция и натрия под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы);

Уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя (клетки миокарда содержат избыток ионов кальция и натрия при гипоксии, блокаде Na /К -АТФ-азы и кальцийзависимой АТФ-азы);

Сокращение ЭРП (повышается калиевая и кальциевая проводимость в фазе 2. ускоряется развитие следующего потенциала действия);

Слабость синусного узла с редкой генерацией импульсов;

Освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блоке проведения (миокардит, кардиосклероз).

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении р-адренорецепторов. Она вызывает полимор­фную желудочковую тахикардию (torsades de pointes). Поздная следо­вая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяри­зации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрес­се, отравлении сердечными гликозидами.

Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry - повторное поступ­ление) способствует гетерохронизм - несовпадение по времени реф­ракторного периода клеток миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефракторную деполяризованную ткань в основном пути про­ведения. направляется по дополнительному пути. но может вернуться в антидромном направлении по основному пути. если в нем закончил­ся рефракторный период. Пути для циркуляции возбуждения создают­ся в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным ми­окардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от импульсов из синусного узла. От срока циркуляции волны перед затуханием зависит число вне­очередных сокращений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Классификацию противоаритмических средств проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (Е.М. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (табл. 38.2).

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Применяют при нарушениях ритма сердечных сокращений – аритмиях. Причины аритмий – патологические изменения миокарда.

Виды аритмий (определяются по данным ЭКГ).

1.В зависимости от локализации патологического очага:

а)наджелудочковые (суправентрикулярные);

б)желудочковые.

2.По характеру нарушения ритма:

а) тахиаритмии (экстросистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетания, фибрилляции предсердий и желудочков);

б) брадиаритмии (различные блокады и слабость синусного узла).

Механизмы аритмий

1.Нарушение образования импульсов, то есть возникновение патологических очагов возбуждения.

2.Нарушение проведения импульсов в результате блока.

МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ

Под воздействием потенциала действия клеток синусного узла, изменяется проницаемость мембран клеток. Внутрь клетки входят Са** и Nа*, наружу выходит К*. Активируется сократительный механизм, происходит сокращение, затем ионы Са** удаляются из клетки, наступает расслабление.

Возбуждение (потенциал действия)

Мембрана кленки

Вход Са** и Nа* Выход К*

Сокращение клетки

Выход Са**

Расслабление клетки

Основные причины нарушений ритма – нарушения электролитного обмена, то есть дефицит К* и Мg**, избыток Nа* и Са**, возникающие в миокарде под действием гипоксии, воспалительных процессов, токсического или аутоиммунного повреждения, повышения тонуса SS иннервации, избытка гормонов щитовидной железы.

П\аритмические ЛС относятся к разным химическим и фармакологическим группам. Лишь хинидин, новокаинамид, этмозин и аймалин используют только в качестве антиаритмиков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ ЛС

I.Для лечения тахиаритмий.

1) Мембраностабилизирующие ЛС (блокаторы натриевых каналов).Подразделяют на 3 гр.

2) b-адренолитики (b-адреноблокаторы).

3) Препараты, замедляющие реполяризацию (блокаторы калиевых каналов).

4) Антагонисты ионов Са**(блокаторы кальциевых каналов).

5) Препараты других групп (сердечные гликозиды, препараты калия, препараты магния, н-ка боярышника, аденозин).

II.Для лечения брадиаритмий.

М-холинолитики (в/в 0,1% р-р атропина).

B-адреномиметики (изадрин сублингвально или в/в капельно, орципреналин (алупент) внутрь).

Механизм действия всех а/аритмических ср–в основан на влиянии на клеточные мембраны и транспорт через них ионов Nа*, К*, Са**, Сl*. В результате изменяются электрофизиологические процессы в миокарде.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ ЛС ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Мембраностабилизирующие ЛС – нарушают транспорт через мембраны волокон сердца ионов Nа* и К*. Изменяются свойства волокон, снижаются возбудимость, проводимость и автоматизм волокон проводящей системы сердца. Подразделяют на 3 группы:

1гр.- Мех-м: блокируют вход ионов Nа* через быстрые натриевые каналы клеточной мембраны.

Применение: экстрасистолии, желудочковые тахиаритмии, наджелудочковые (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий).

Побочные эффекты: появление признаков сердечной недостаточности, понижение АД, в больших дозах – АV блок, м- х/блокирующее действие (сухость во рту, нарушение зрения); при приеме внутрь тошнота, рвота.

Хинидин – алкалоид коры хинного дерева. Правовращающий изомер хинина.

Побочное действие:ототоксическое, гемолиз, гепатит. Нельзя при аритмиях связанных с интоксикацией сердечными гликозидами.

ФВ таб 0,1 и 0,2.

Пролонгированные формы:

Хинидин- дурулес

Кинилептин

Прокаинамид (Новокаинамид) – сходен по строению и свойствам с новокаином (окозывает местно- анестезирующее действие), по показаниям и ф-лог эффектам – с хинидином (меньше М-холиноблокирующее действие), кроме того- судороги, психоз, состояние похожее на системную красную волчанку. Нельзя при аритмиях связанных с интоксикацией сердечными гликозидами.

ФВ таб 0,25; 10% р-р по 5мл.

Аймалин (алкалоид раувольфии змеиной)-парентерально.

Пульснорма (аймалин+фенобарбитал)-антиаритмическое и гипотензивное, драже.

Дизопирамид (ритмилен, ритмодан, норпейс)-обладает отрицательным инотропным действием и периферическим холиноблокирующим действием.

2 гр.-Мех-м: способствуют выходу ионов К* из клеток миокарда, ускоряют процесс реполяризации клеточных мембран, укорачивают потенциал действия и рефрактерный период. Подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения в желудочках. Не оказывают отрицательного влияния на проводимость.

Лидокаин (ксикаин) и Тримекаин – местные анестетики.

Применение: препараты выбора при желудочковых аритмиях, при инфаркте миокарда.

Побочное действие: головокружение, судороги, тошнота, рвота, понижение АД. Вводят в/м и в/в.

Мексилетин (риталмекс) и токаинид – аналог лидокаина, с более длительным действием, эффективны при приёме внутрь.

ФВ капсулы и р-ры для в/в введения.

Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат. Сходен с лидокаином по противоаритмическим свойствам. Эффективен только при аритмиях, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами и операциями на сердце. ФВ таблетки.

3 гр.- Мех-м: (см 1гр)- блокируют вход Nа*, но меньше чем 1гр угнетают проводимость и сократимость миокарда.

Этмозин (морициазин) и этацизин – хорошо всасываются из жкт. Назначают внутрь и парентерально.

Применение: желудочковые аритмии.

Побочное действие: тошнота, головокружение, нарушение зрения, собственное аритмогенное действие. ФВ таб и 2,5% р-ры д/иньекций.

Бета-адренолитики (см лекцию «Бета-адренолитики)

Пропранолол (анаприлин, обзидан)- неселективный бета-адреноблокатор, блокирует влияние на сердце адренергической иннервации, а так же циркулирующего адреналина. При этом подавляется активность синусного узла и эктопических очагов. Снижает автоматизм, возбудимость и проводимость миокарда. Стабилизирует содержание иона калия в сердечной мышце. Эффективен при тахиаритмиях наджелудочковых и желудочковых, в том числе связанными с сердечными гликозидами.

Побочное действие: связано с блокадой бета2-адренорецепторов других органов (бронхоспазм, похолодание конечностей из-за ухудшения периферического кровообращения).

Атенолол (тенолол) – бета1-адренолитик (кардиоселективный). Не вызывает побочного действия на бета2-адренорецепторы, лучше переносится. Применяется по тем же показаниям, что и пропранолол.

Аналоги атенолола: метопролол, талинолол, бисопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и тд.

Препараты, замедляющие реполяризацию

Амиодарон (кордарон)-высокоэффективный антиаритмический препарат.Мех-м действия: увеличивает продолжительность потенциала действия, за счёт блокады калиевых каналов. Замедляет проведение импульса по проводящей системе, но не влияет на сократительную способность миокарда. Расширяет коронарные сосуды. Применение: наджелудочковые и желудочковые аритмии. Побочное действие: отложение пигмента в роговице глаза, головная боль, изменения в лёгких, нарушения функций щитовидной железы (тк содержит иодид ион).

Противопоказания: нарушение атриовентрикулярной проводимости, брадикардия, беременность, лактация. ФВ таб 0,2

Соталол (соталекс, сотогексал) – неселективный бета- адреноблокатор. Снижает АД –даже нормальное.Действует около 25 часов. Но врачи рекомендуют принимать 2 раза в сутки.

Применение: аритмии, стенокардия. ФВ

Бретилий (орнид) – симпатолитик, наиболее эффективен при желудочковых аритмиях. ФВ 5% р-р для в/в и в/м введения.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов Са**)

Мех- м действия и ф-лог эффекты: блокируют кальциевые каналы в мембранах клеток, в основном в гладких мышцах сосудов и сердца. Противоаритмическое действие связано со снижением возбудимости, проводимости и автоматизма волокон синусового и атриовентрикулярного узлов. Обладают отрицательным инотропным действием (ослабляют, удлиняют систолу). В результате снижают АД, обладают антиагрегантным действием и уменьшают вязкость крови. Обладают антиангинальным действием.

Верапамил (лекоптин, изоптин, веронорм) и дилтиазем (кардил)- препараты выбора при наджелудочковых тахиаритмиях.

Побочное действие:

в высоких дозах снижают сократительную способность миокарда, вызывая AV блок;

запоры, головная боль, утомляемость, отёки на ногах.

Препараты других групп

Сердечные гликозиды. При аритмиях назначают только препараты наперстянки в таблетках:

Пурпуровой: кордигит, дигитоксин;

Шерстистой: дигоксин, медилазид, целанид

Препараты калия вызывают уряжение ритма сердечных сокращений. Снижают возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. В малых дозах расширяют коронарные сосуды сердца, в больших – вызывают спазм коронарных сосудов.

Хорошо всасываются из жкт, выделяются через почки.

При передозировке наблюдается явление парестезии: зуд на коже, жжение, «ползание мурашек» сопровождается тиком на лице. Нарушается функция почек. Остановка сердца, в результате спазма коронарных сосудов. Применение: гипокалиемия при приёме солуретиков, интоксикация препаратами наперстянки, аритмии.

Калия хлорид-после еды, тк сильно раздражает слизистую жкт. ФВ таб 0,5

Калий – нормин, калинор,калипоз – таб в оболочке, до еды, не разжёвывая.

Препараты магния уменьшают частоту сердечных сокращений, возбудимость кардиомицетов желудочков.

Магния сульфат 20% р-р применяют для купирования желудочковых аритмий, отравлении сердечными гликозидами.

Магния хлорид, магния оротат (магнерот),магния аспартат и магния глюконат – применяют для профилактики и лечения гипомагниемии.

Магне В6, магний-плюс, магнил – камбинированные препараты магния.

Комбинированные препараты калия и магния.Применение: нарушения сердечного ритма, обусловленные гипокалиемией и гипомагниемией.

Аспаркам и панангин –аналоги, содержат аспарагинаты калия и магния. Действие развивается постепенно. Аспаркам действует более резко и менее длительно. ФВ таб, драже, р-ры д/ин.

Поляризующая смесь – состав: 5% р-р глюкозы -500 мл; 6 ЕД инсулина; 1,5 калия хлорида; 2,5 магния сульфата. В/в капельно.

Настойка боярышника – препараты боярышника усиливают сокращения сердечной мышцы и одновременно уменьшают её возбудимость. Усиливают кровообращение в коронарных сосудах сердца и в сосудах мозга. Аналоги: новокаинамид, хинидин, этмозин.

ЛС для лечения брадиаритмий, брадикардий и нарушений проводимости (см классификацию).

Похожие статьи