Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости. Нарушение бронхиальной проходимости по этиологии может быть первичным и вторичным (симптоматическим), а по характеру течения – приступообразным (пароксизмальным) и хроническим.
Первичный бронхообструктивный синдром наблюдается при бронхиальной астме. Развивается вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Вторичный синдром встречается при обтурационных патологических процессах в бронхах – опухоли, инородное тело, ожог дыхательных путей; при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах – бронхит, пневмония, туберкулез (обтурация мокротой); при аллергических заболеваниях – анафилактический шок, лекарственная болезнь; при патологических состояниях, вызывающих рефлекторную гиперкинезию бронхов – истерия, передозировка b-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз; при заболеваниях системы кровообращения – первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность и др.
Жалобы . Приступы удушья , чаще экспираторного характера. Приступ удушья развивается внезапно или в течение короткого времени.
Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии.
Кашель при синдроме бронхиальной обструкции может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах, при вдыхании дыма, попадании в дыхательные пути инородного тела, при стенозе трахеи и крупных бронхов (сдавление опухолью, лимфоузлами, аневризмой аорты), а также при бронхоспазме (при приступе бронхиальной астмы). Сухой кашель надсадный, приступообразный. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и кратковременной потере сознания.
Симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор; в тяжелых случаях – спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома.
Осмотр. При приступе бронхиальной астмы больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть или стоять, наклонившись вперед, опираясь руками на колени, или уперев руки о край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.
Осмотр грудной клетки является объективным подтверждением синдрома первичной бронхиальной обструкции. Грудная клетка находится в положении вдоха, экскурсия ее незначительна. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, межреберные мышцы. Ритм дыхания урежается, уменьшается его глубина.
При вторичном синдроме (опухоль бронха, инородное тело) осмотр грудной клетки выявляет ограничение дыхательных движений на стороне поражения, западение отдельных участков грудной клетки и сужение межреберных промежутков.
Пальпация. Выявляется ригидность грудной клетки, что свидетельствует о развитии повышенной воздушности (эмфиземы) легочной ткани. При первичном синдроме голосовое дрожание ослаблено симметрично.
Перкуссия. Топографическая перкуссия при приступе бронхиальной астмы позволяет обнаружить опущение нижних границ легких и уменьшение экскурсии нижнего легочного края . При сравнительной перкуссии над легкими выявляется коробочный звук .
Перкуссия при вторичной бронхообструкции – притупленный или тупой (при полной безвоздушности) звук.
Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание определяется у больных как с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей (при бронхиальной астме), так и при обтурации отдельного бронха на стороне поражения. При сужении трахеи или крупного бронха над областью стеноза выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание .
Анамнестические данные. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты.
1. Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.).
2. Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки).
3. Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью), контакт с дымом при использовании биологического топлива для отопления и приготовленное пищи.
4. Наследственная предрасположенность, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность.
5. Частые переохлаждения.
Объективные данные , выявляемые у больного ХОБЛ.
При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких при длительном течении заболевания обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
При аускультации легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы различного тембра, преимущественно в фазе выдоха. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут выслушиваться незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.
Признаки синдрома бронхиальной обструкции выявляются:
1) изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;
2) затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;
3) надсадный кашель, усиливающий одышку;
4) ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;
5) сухие высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких);
6) при исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией – признаки легочной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.
6. Лабораторная и инструментальная диагностика ХОБЛ.
Данные лабораторных методов исследования.
1. Общий анализ крови:увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ (признаки хронической дыхательной недостаточности, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево и повышение СОЭ (признаки обострения заболевания).
2. Биохимический анализ крови: при обострении ХОБЛ – повышение уровня белков острой фазы воспаления.
3. Общий анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.
Рентгенологическое исследование.
1. Деформация и усиление легочного рисунка.
2. Расширение и уплотнение корней легких.
3. Признаки эмфиземы легких.
Бронхоскопия: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках, деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов, в последующем – признаки атрофии слизистой оболочки бронхов..
Спирография и пневмотахография: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ I), снижение индекса Тиффно.
7. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.
1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.
4. Фиброзные изменения в бронхах.
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
6. Коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, муковисцидоз.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
Жалобы:
1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
Осмотр, пальпация грудной стенки И перкуссия легких : характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.
Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.
Спирометрия, пневмотахография : снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).
9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.
Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,
Основные причины нарушения:
1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).
2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).
3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).
4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).
5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.
Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток бронхиального секрета.
Бронхоспазм - этиология:
а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарственные препараты и т.д.).
б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).
в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).
г) физические и метеорологические факторы.
д) нервно-психические воздействия.
Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повышение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,
Клиника: Основные жалобы:
а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обострения - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).
б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появляется в дальнейшем в состоянии покоя).
в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3--4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:
г) вынужденное положение.
б) диффузный цианоз, бледность.
в) набухание шейных вен.
Г) барабанные пальцы.
Исследование дыхательной системы:
Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.
Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.
Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преимущественно на выдохе.
Дополнительные методы исследования:
Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).
Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.
Бронхоскопия и бронхография.
Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:
а) снижение мощности форсированного выдоха (норма - 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.
б) снижение максимальной вентиляции легких (норма - 70-135% от должной величины) - 80-120 л/мин.
Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов
Этиология:
а) первичная
б) вторичная
Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.
Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз
б) набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки:
а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.
в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,
г) аускультация - дыхание ослаблено.
д) абсолютная сердечная тупость не определяется.
Дополнительные методы исследования:
а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”
б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.
в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.
Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.
Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.
Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.
Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.
Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность
б) цианоз
в) холодный пот
Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.
Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.
Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.
Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края . Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс поражения дыхательных путей, который обусловлен органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.
Причины
Одна из распространенных причин бронхообструкции - скопление в просвете бронха густой слизи.Причины развития синдрома бронхиальной обструкции многообразны. Основными из них являются:
- спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
- механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
- повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
- трахеобронхиальная дискинезия;
- отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
- наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
- эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
- утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.
Механизмы развития
Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.
При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:
- Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
- Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или .
Классификация
Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:
В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:
Симптомы
Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:
- одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов – инспираторная или смешанная);
- приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
- (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
- дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
- положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
- акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.
В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.
Диагностика
Диагностировать бронхообструкцию и оценить обратимость этого процесса поможет спирометрия. Наличие синдрома бронхообструкции у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:
- общий анализ крови;
- исследование мокроты;
- с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
- компьютерная томография и (по показаниям).
Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, или трахеи, опухолями этой же локализации.
Степени тяжести
По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:
- Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
- Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
- Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).
Особенности течения синдрома бронхиальной обструкции при различных патологических состояниях
- При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
- При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
- Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
- Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
- Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
- Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
- Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.
Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:
- инспираторная одышка,
- стридорозное дыхание,
- цианоз.
При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.
Принципы лечения
Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение бронхообструктивного синдрома включает:
- устранение причин болезни и возможных факторов риска;
- противовоспалительную терапию;
- прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
- антибактериальную терапию;
- хирургическое вмешательство (по показаниям).
Заключение
Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.
Доклад пульмонолога А. С. Белевского на тему «Бронхообструктивный синдром»:
Проф. И. В. Давыдова рассказывает о бронхообструктивном синдроме у детей:
Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.
Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:
- Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
- Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.
В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:
- Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
- Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
- Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
- Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.
При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:
- Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
- Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
- Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.
Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.
Клинические проявления
Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:
- Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
- Свистящее дыхание.
- Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
- Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
- Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
- В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
- Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).
На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.
Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.
Диагностика
Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.
По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.
Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.
Лечение
Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.
Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:
- Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
- М-холинолитики (Ипратропия бромид).
- Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
- Метилксантины (Теофиллин).
- Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
- Антибактериальные средства.
В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.
С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.
Похожие статьи
